休克時細胞代謝障礙是不容忽視的問題！醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)主管護師考試，專門整理了休克時細胞代謝障礙如下：

近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平。現(xiàn)已知道休克時體內(nèi)實質(zhì)細胞和血細胞代謝發(fā)生變化，可產(chǎn)生一系列血管活性物質(zhì)，并使血液流變學(xué)發(fā)生改變，從而造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。

細胞產(chǎn)能減少，是休克時細胞代謝的基本改變?，F(xiàn)已提出休克細胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代謝產(chǎn)物通過無氧酵解，轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，細胞?nèi)ATP大量減少，細胞膜和亞細胞膜（細胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等）不能維持正常功能和細胞膜電位下降，使細胞膜鈉-鉀泵作用失效，細胞膜功能障礙，形成休克細胞。細胞外液中的Na和水進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹。細胞內(nèi)K外移，使血K升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細胞膜損害，還可使細胞外液中的Ca2進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)Ca2升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)。細胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致細胞死亡。

細胞功能障礙的同時，亞細胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降，高爾基體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜也受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。溶酶體膜破裂后，可釋放出大量溶酶體酶，從而激活多種激肽，導(dǎo)致更多細胞死亡，形成惡性循環(huán)。

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