急性膿胸病理生理學說:

胸膜腔感染細菌后，首先引起臟層和壁層胸膜充血、水腫、滲出，失去光澤及潤滑性。滲出液中含多形核中性白細胞及纖維蛋白，初期為稀薄清液，逐漸因纖維蛋白增多，膿細胞形成外觀混濁，終成膿液其量增加增快，使肺部受壓發(fā)生萎陷，并將縱隔推向對側，造成呼吸循環(huán)機能紊亂。如有支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺則可形成張力性膿氣胸，對呼吸循環(huán)功能的影響更為明顯。同時纖維蛋白沉著于臟、壁層胸膜表面，形成纖維膜，初期質軟而脆，隨著膿液變稠，纖維膜逐漸機化，增厚、韌性增強，形成纖維板、固定并壓迫肺組織，使肺膨脹受限。

胸膜腔感染廣泛、面積擴大，發(fā)展累及整個胸膜則為全膿胸。若感染較為局限或引流不完全，周圍形成粘連，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集使膿液局限于一定范圍，即形成局限性或包裹性膿胸，常見部位在肺葉間、膈肌上方、胸膜腔后外側部及縱隔面等部位的某一處或多處。它對肺組織和縱隔的推壓不象全膿胸那樣嚴重，呼吸循環(huán)功能影響亦較全膿胸為輕。

在廣泛使用抗菌素以前，膿胸的致病菌多為肺炎球菌及鏈球菌，以后則以金黃色葡萄球菌為主，2歲以下的幼兒膿胸屬此類感染者達92%.合并支氣管胸膜瘺者，其膿胸多有混合感染，如厭氧菌感染，呈腐敗膿性，膿液含壞死組織，具有惡臭氣味。肺結核累及胸膜或有空洞破潰，可形成結核性膿胸。