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淹溺的發(fā)病機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

人體溺水后數(shù)秒鐘內(nèi)，本能地屏氣，引起潛水反射（呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇烈收縮），保證心臟和大腦血液供應(yīng)。繼而，出現(xiàn)高碳酸血癥和低氧血癥，刺激呼吸中樞，進入非自發(fā)性吸氣期，隨著吸氣水進入呼吸道和肺泡，充塞氣道導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。根據(jù)淹溺水的性質(zhì)，分為淡水淹溺和海水淹溺。

1.淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進入呼吸道后影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴(yán)重缺氧；淡水進人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血，導(dǎo)致高鉀血癥，導(dǎo)致心室顫動而致心臟停搏；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。

2.海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，引起急性非心源性肺水腫；高鈣血癥可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟停搏；高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，導(dǎo)致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。

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