慢性阻塞性肺疾病病因是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試要求掌握的內容，醫(yī)學教育網搜集整理相關內容供大家參考。

　　確切的病因不清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。這些炎癥反應存在易感因素和環(huán)境因素的相互作用。

　　1.吸煙：為重要的致病因素。吸煙量越大，煙齡越長，患病率越高。煙草中的各種化學物質，如焦油、尼古丁等可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減弱、杯狀細胞增生、黏液分泌增多、支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚而繼發(fā)感染。慢性炎癥及吸煙刺激黏膜下感受器，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。同時，煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺泡彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。

　　2.職業(yè)性粉塵和化學物質：接觸煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等職業(yè)性粉塵及化學物質時，尤其是濃度過大或時間過長，均可能產生與吸煙無關的COPD.

　　3.空氣污染：大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等對氣道黏膜有損傷和細胞毒作用，可使纖毛清除功能下降，分泌增加，為細菌感染增加條件。

　　4.感染：感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素醫(yī)學教育/網搜集整理。感染病原體主要有流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌和支原體。

　　5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：吸入有害氣體或有害顆?？梢栽黾拥鞍酌傅漠a生和活性加強，而抗蛋白酶的產生則降低，甚至加快其滅活。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最強的一種。

　　6.氧化應激：有眾多研究表明COPD氧化應激增加，氧化物如超氧陰離子（O2-）、次氯酸（HClO）和一氧化氮（NO）等，可直接作用并破壞蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或死亡，也可以破壞細胞外基質，導致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。

　　7.炎癥機制：氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD特征性改變，參與炎癥反應的主要炎癥細胞有中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等。其作用機制主要是通過釋放中性粒細胞蛋白酶，包括彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、基質蛋白酶等，引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質。

　　8.其他：如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養(yǎng)、氣溫的突變等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。