本病的發(fā)病機制有兩種神經生理學解釋：其一是基于Janet的意識分離理論。認為意識狀態(tài)改變是癔癥發(fā)病的神經生理學基礎。隨著患者意識的分離，而有注意、警覺性、近記憶和信息整合能力等認知功能的損害。由于大腦皮質對傳入刺激的抑制增強，患者的自我意識減弱，并有暗示性增高。此時，當個體受到生物、心理或社會因素的威脅，便出現類似動物遇到危險時的各種本能反應，如劇烈的運動反應，假死反射和返回到幼稚時期的退行現象等。另一種解釋則基于巴甫洛夫的高級神經活動學說。認為癔癥發(fā)病的機制是：有害因素作用于神經類型屬于弱型的人，引起高級神經活動第一和第二信號系統之間、大腦皮質和皮質下部之間功能的分離或不協調?；颊叩牡谝恍盘栂到y和皮質下部的功能相對占優(yōu)勢。在外界刺激的影響下，本已處于弱化狀態(tài)的大腦皮質迅速進入超限抑制，從而產生正誘導，使皮質下部的活動增強，臨床上表現為情感暴發(fā)、抽搐發(fā)作，以及本能活動和自主神經的癥狀。另一方面，強烈持久的情緒緊張，又可在大腦皮質產生興奮灶，從而引起負誘導。這種誘導性抑制與上述超限抑制總合起來，向皮質其他部位和皮質下部擴散，使大腦皮質呈現位相狀態(tài)。于是臨床上出現感覺缺失、肢體癱瘓、朦朧狀態(tài)等癥狀和體征。

　　巴甫洛夫認為癔癥患者的暗示和自我暗示性增高的生理機制是：有害刺激作用于弱神經類型者，可使之出現大腦皮質功能弱化，皮質下活動增強，稱為正誘導。臨床表現為情感暴發(fā)、抽搐發(fā)作、本能活動及自主神經癥狀。另外，強烈的情緒緊張，可使皮質興奮，引起負誘導。臨床表現為感覺缺失、肢體癱瘓、朦朧狀態(tài)等癥狀和體征。在大腦皮質功能弱化的情況下，外界現實刺激產生較弱的負誘導，大腦皮質的其他部位則處于抑制狀態(tài)。此時，暗示者的語言影響便與皮質其他部位的活動完全隔絕；因而具有絕對的、不可抗拒的力量醫(yī)學`教育網搜集整理。

　　本病的發(fā)病機制有多種病理心理學解釋，臨床類型不同，病理心理機制也不一樣。