門(mén)靜脈癌栓形成與解剖學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)和生物學(xué)等多種機(jī)制相關(guān)。

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　　正常肝臟受門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈雙重供血，病肝由于受癌結(jié)節(jié)壓迫，竇狀隙變窄或中央靜脈受壓閉塞時(shí)肝動(dòng)脈、門(mén)靜脈交通支開(kāi)放，癌細(xì)胞順著壓力高的肝動(dòng)脈進(jìn)人壓力相對(duì)較低的門(mén)靜脈系統(tǒng)。有學(xué)者認(rèn)為PVTT是癌腫直接侵犯并穿透靜脈壁，進(jìn)而腫瘤在靜脈腔內(nèi)生長(zhǎng)形成癌栓，然后以靜脈壁作為支架離心式向門(mén)靜脈主干方向生長(zhǎng)蔓延。

　?。ǘ±^發(fā)性門(mén)靜脈血流紊亂

　　研究表明，門(mén)靜脈癌栓與門(mén)靜脈逆流有關(guān)。門(mén)靜脈逆流產(chǎn)生的機(jī)制主要醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理有：（1）肝癌患者的動(dòng)靜脈瘺和肝硬化肝小葉的重建都導(dǎo)致門(mén)靜脈壓明顯增高；（2）肝小葉中央靜脈缺乏結(jié)締組織鞘，易受癌結(jié)節(jié)和肝硬化結(jié)節(jié)壓迫而閉塞，中央靜脈作為輸出血管的作用不能充分發(fā)揮，繼發(fā)出現(xiàn)門(mén)靜脈血逆流增加；（3）腫瘤內(nèi)的供血?jiǎng)用}與其周?chē)拈T(mén)脈小分支和肝竇相交通，高壓力的腫瘤動(dòng)脈阻斷門(mén)靜脈灌注，形成區(qū)域性門(mén)脈高壓，使瘤內(nèi)門(mén)脈成為引流血管，這些血流到達(dá)周?chē)８谓M織時(shí)，門(mén)脈壓力降低，恢復(fù)肝靜脈回流的正常狀態(tài)，這樣，癌灶周?chē)菀壮霈F(xiàn)沿門(mén)靜脈系統(tǒng)的微癌栓。

　　癌灶內(nèi)門(mén)靜脈成為血流的主要回流通路，癌細(xì)胞輸出血管向門(mén)靜脈逆流，可能使脫落的肝癌細(xì)胞逆流至門(mén)靜脈內(nèi)生長(zhǎng)成癌栓。門(mén)靜脈受阻、血流淤滯、脫落的癌細(xì)胞容易在門(mén)靜脈內(nèi)停留、著床，門(mén)靜脈血流紊亂是癌栓形成的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ)。

　?。ㄈ∩飳W(xué)因素

　　門(mén)靜脈癌栓的形成還可能與肝癌細(xì)胞向門(mén)管區(qū)的定向遷徙有關(guān)，有研究發(fā)現(xiàn)，肝癌細(xì)胞表達(dá)相對(duì)特異的趨化因子，而在肝門(mén)管區(qū)存在著相應(yīng)的趨化因子受體，由趨化因子介導(dǎo)的肝癌細(xì)胞的定向遷移可能也是肝癌細(xì)胞易侵犯門(mén)靜脈的原因。