臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試常涉及到的知識點很多，接下來醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集|整理了關(guān)于如何分析肺動脈高壓，請參考。

一 血管阻力的增加

1、解剖因素：當肺毛細血管面積減少70%，才引起循環(huán)阻力增加。

2、功能因素：肺小動脈痙攣、收縮、肥厚及血管重朔。

3、COPD和肺血管的病變造成通氣和換氣功能障礙，引起缺氧和高碳酸血癥對血管的病理改變。

（1）缺氧可以直接使血管平滑肌膜鈣的通透性增加和內(nèi)流增加，肌肉收縮－偶聯(lián)效應(yīng)增加，血管收縮。

（2）缺氧使收縮血管的活性物質(zhì)增多（白三烯、血栓素、PGF2α），使血管收縮。

（3）缺氧使肺血管內(nèi)皮釋放生長因子（平滑肌細胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纖維細胞分泌的轉(zhuǎn)化生長因子β（TGFβ）表達增加，血管外膜成纖維細胞增生，血管重朔，血管順應(yīng)性下降，血管狹窄，阻力增加。

（4）高碳酸血癥，氫離子濃度↑，PH↓，血管對缺氧敏感性增加，血管平滑肌興奮性增加，血管收縮，加重肺動脈高壓。

（5）缺氧和高碳酸血癥，交感N興奮，兒茶酚胺分泌↑，肺血管收縮加強，管腔狹窄，加重肺動脈高壓。

（6）期持續(xù)的血管痙攣和肺動脈高壓，小動脈肌層增厚，內(nèi)膜灶性壞死，纖維增生，瘢痕形成，血管管腔進一步狹窄，肺動脈高壓進一步增高。

二 血容量增多

三 血液粘稠度增加