1.早產兒胎兒

在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細胞已能產生PS，但量不多，且極少轉移至肺泡表面，隨著胎齡的增長，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產肺中PS的量越少，RDS的發(fā)生率也愈高，胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用最大，此時是產前預防的最佳階段，32～34周以后激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以后是PS迅速進入肺泡表面的階段，早產兒出生后肺仍繼續(xù)發(fā)育，生后72～96小時內產生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此只要在PS缺乏階段加以補充，使早產兒渡過難關，存活率可以提高。

2.糖尿病孕婦的嬰兒

糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應糖代謝的需要，使葡萄糖轉變成糖原，這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發(fā)育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質激素的作用，影響肺的發(fā)育。

3.宮內窘迫和出生時窒息

宮殿內窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒，由于長期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育，PS分泌偏低；出生時窒息多由于難產引起，是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。

肺外觀大小正常，由于高度郁血，呈深紅色，質靭如肝，入水下沉，切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見廣泛的再吸收肺不張，肺泡間壁相互貼近，肺中僅有少量擴張的肺泡，其壁附有一層嗜伊紅均勻而無結構的物質，即透明膜，有時可見透明膜部分游離于肺泡中，醫(yī)學教育|網搜集整理肺泡管和細支氣管擴張，壁上也附有透明膜，肺組織則有水腫，有時可見到水腫液濃縮成透明膜的過程，并可見到大單核和多核細胞滲出，存活32小時以上者常并發(fā)肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松顆粒狀碎片。