附紅細(xì)胞體病發(fā)病機制是內(nèi)科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料，便于各位同學(xué)復(fù)習(xí)備考，順利通過考試！

附紅體進(jìn)入人體后，多數(shù)情況下呈潛伏狀態(tài)，只在某些情況下如機體免疫下降或某些應(yīng)激狀態(tài)，才表現(xiàn)出發(fā)病過程。這說明附紅體毒力較低，致病性不強。

通過電鏡觀察，附紅體主要寄生在成熟紅細(xì)胞表面醫(yī)學(xué)、教育網(wǎng)搜集整理，不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，少量游離在血漿中。其寄生機制尚不清，但發(fā)現(xiàn)大型的附紅體上有纖絲，借助此纖絲與紅細(xì)胞相接觸、結(jié)合，然后扒嵌在紅細(xì)胞膜上，紅細(xì)胞膜上可能存在與纖絲相結(jié)合的受體。從電鏡下見到寄生附紅體的紅細(xì)胞表面出現(xiàn)皺褶、突起，個別可見膜表面形成洞。由于紅細(xì)胞膜發(fā)生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使紅細(xì)胞腫脹、破裂，發(fā)生溶血。又從活體標(biāo)本中觀察到被寄生的紅細(xì)胞，其可塑性、變形性功能消失，在通過單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)時也易被破壞而溶血。上述兩點主要機制說明本病溶血性貧血的發(fā)生既存在血管內(nèi)溶血，又存在血管外溶血。還有認(rèn)為溶血可能與紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)改變，或隱蔽性抗原的暴露等誘導(dǎo)產(chǎn)生IgM自體抗體，即第Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。