在國家自然科學基金、云南省重點項目和中科院“百人計劃”的資助下，中科院昆明動物所的科研人員近日發(fā)現(xiàn)能夠逆轉(zhuǎn)艾滋病病毒-1型（HIV-1）易感性的主要靶細胞的分子機制。該研究成果發(fā)表在《BMC醫(yī)學遺傳學》和《國際免疫學雜志》上。

據(jù)介紹，自1981年首次發(fā)現(xiàn)HIV以來，雖然歷經(jīng)30多年的研究，但在HIV-1導致免疫缺陷的細胞和分子機理中，仍有許多關(guān)鍵問題不清楚。CD4+T細胞是HIV-1的主要靶細胞，在自然感染過程和通常的體外實驗中，該細胞的活化和增殖是HIV-1得以大量復制的先決條件。

1996年，科學家意外發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過CD3/CD28抗體協(xié)同刺激后，活化的CD4+T細胞能夠逆轉(zhuǎn)對HIV-1的易感性。易感性是由遺傳基礎(chǔ)所決定的相同環(huán)境下不同個體患病的風險。但目前，尚不清楚這一現(xiàn)象所包含的調(diào)控規(guī)律和分子機制醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理。

在該所研究員張華堂的指導下，博士研究生徐雯雯、韓妙君等采用生物芯片技術(shù)，對能夠逆轉(zhuǎn)HIV-1易感性的CD4+T細胞進行了全基因組分析，從中發(fā)現(xiàn)了產(chǎn)生逆轉(zhuǎn)效應的信使核糖核酸（mRNA）表達譜特征。

在對數(shù)據(jù)進一步展開深入發(fā)掘和系統(tǒng)分析后，科研人員發(fā)現(xiàn)了137個核心基因在共表達網(wǎng)絡中能夠調(diào)控其他基因的表達，進而影響細胞內(nèi)與細胞骨架、細胞周期和蛋白酶體等功能相關(guān)的基因的表達，最終導致逆轉(zhuǎn)效應的發(fā)生。

該結(jié)果為HIV-1易感性研究提供了新思路，或?qū)⒂兄谶M一步的臨床生物標記研究。