支氣管哮喘的發(fā)病機制是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識點，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

1.免疫學(xué)機制

①過敏原作用于患者，產(chǎn)生IgE（多見于外源性哮喘）；

②IgE結(jié)合于肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的IgE受體；

③當(dāng)變應(yīng)原再次進入體內(nèi)時與IgE交聯(lián)→細胞合成并釋放多種活性介質(zhì)（嗜酸細胞趨化因子、前列腺素、白三烯、血小板活化因子）→黏液分泌增加，血管通透性增高，炎癥細胞浸潤，平滑肌收縮，哮喘發(fā)作。

哮喘分為：速發(fā)型、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR與LAR）雙相型哮喘反應(yīng)（OAR）：IAR型與吸入變應(yīng)原同時發(fā)生，15～30min達高峰，2h逐漸恢復(fù)正常；LAR型特點：吸入變應(yīng)原6h后發(fā)生；持續(xù)時間長，可數(shù)天；臨床癥狀重。

2.氣道炎癥機制（被認為是哮喘的本質(zhì)）

（1）炎癥過程： T細胞被激活后，活化的輔助（Th2）細胞分泌的細胞因子，直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用后分泌出多種炎癥介質(zhì)和細胞因子，構(gòu)成了一個與炎癥細胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多，進一步加重氣道高反應(yīng)性和炎癥。

（2）炎癥介質(zhì)：①快速釋放性：組胺；②繼發(fā)釋放性：血小板活因子PAF等。

3.氣道高反應(yīng)性（AHR）

目前普遍認為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一，當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞因子的參與，氣道上皮的損害和上皮下神經(jīng)末梢的裸露等而導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征（注意哮喘的本質(zhì)是氣道慢性炎癥），但是長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等也可出現(xiàn)AHR，因此，出現(xiàn)AHR者并非僅見于支氣管哮喘。

4.神經(jīng)機制（神經(jīng)因素也認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)）

（1）支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在有α腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。

（2）非腎上腺素能非膽堿能（NANC） 既能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），又能釋放收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽，若兩者平衡失調(diào)，即可引起支氣管平滑肌收縮。