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職業(yè)病—急性乙醇中毒

2008-10-23 09:09 來源:
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  一、發(fā)病機制

  1.中樞神經系統(tǒng)抑制作用:乙醇具有脂溶性,進入體內通過對細胞膜作用抑制神經細胞活性,是中樞神經抑制劑,作嘔反射喪失,易引起誤吸。血乙醇濃度升高時,作用于小腦,引起共濟失調。血乙醇濃度達2000-3000mg/L時作用于網狀結構,出現昏睡或昏迷;血乙醇濃度達3000-4000mg/L時抑制延髓中樞,引起呼吸、循環(huán)衰竭或死亡。乙醇代謝物乙醛能升高中樞神經的腺苷水平,產生與苯二氮類和巴比妥類相似的作用,即增強GABA介導的氯離子內流。因此,乙醇與苯二氮類和巴比妥類有交叉耐受作用。小劑量乙醇表現興奮作用,可能與乙醇抑制GABA作用有關。乙醇代謝物乙醛可引起神經興奮和行為改變。血乙醛濃度升高尚可引起肝、腦和其他組織器官損傷。

  2.代謝異常:血乙醇濃度過高時,NADH:NAD比值增加,影響依賴NAD的代謝反應,如糖原異生作用障礙出現嚴重低血糖,血乳酸增高和酮體蓄積,發(fā)生代謝性酸中毒。

  3.心臟作用:急性乙醇中毒時,心率加快、心排血量增加、收縮壓升高、脈壓加大、心肌耗氧量增加,也可引起心肌損害和左室收縮功能下降。冠心病者乙醇濃度達500mg/L即可引起心排血量和血壓下降。嗜酒者,急性乙醇中毒時心肌抑制作用更明顯。心力衰竭者,乙醇中毒出現房性(常見心房顫動)或室性心律失常

  二、臨床表現

  乙醇中毒者呼出氣有濃厚乙醇味。臨床上分為三期:

  1.興奮期:頭痛、欣快感、健談、情緒不穩(wěn)定、易激怒,有時可沉默、孤僻或入睡,駕車易發(fā)生車禍。

  2.共濟失調期:言語不清、視物模糊、復視、眼球震顫、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)和共濟失調。

  3.昏迷期:昏睡、瞳孔散大、體溫降低、心率增快、血壓降低,呼吸慢并有鼾音,嚴重者因呼吸或循環(huán)衰竭致死。

  無乙醇耐受者酒精清醒后,可有頭痛、頭暈、無力、惡心、震顫等癥狀;耐受者,癥狀較輕。此外,重癥中毒病人常發(fā)生輕度酸堿平衡和電解質平衡失常、低血糖和吸入性肺炎等。有時發(fā)生急性肌病,表現肌痛或伴有肌球蛋白尿。

  三、實驗室檢查

  1.血乙醇濃度測定:由于乙醇耐受現象,血乙醇濃度與中毒程度無很好相關性。無乙醇成癮者,血乙醇濃度4000-5000mg/L可抑制呼吸致死;嗜酒者,血乙醇濃度4000mg/L僅有輕度中毒。

  2.血液生化檢查:急性中毒可出現低血糖、低鉀血、低鎂血和低鈣血。

  3.動脈血氣:急性中毒者表現不同程度代謝性酸中毒。

  四、診斷及鑒別診斷

  1.診斷:根據飲酒史、呼出氣體、不同程度神志障礙和血乙醇濃度測定做出診斷。

  2.鑒別診斷:急性乙醇中毒應與伴有意識障礙或昏迷的其他疾病鑒別,如鎮(zhèn)靜催眠藥或類阿片中毒、一氧化碳中毒、低血糖、肝性腦病、中樞神經系統(tǒng)感染、顱腦外傷和腦血管意外等。

  五、治療要點

  輕者無需特殊處理,有共濟失調者嚴格限制活動,以免發(fā)生外傷?;杳哉邞杆僦委?,大多數病人在數小時內緩解。

  1.維持呼吸功能:保證氣道通暢、供氧,必要時行氣管內插管或機械通氣輔助呼吸。

  2.維持循環(huán)功能:監(jiān)測血壓、心律(率)和心功能狀態(tài),靜脈輸注5%葡萄糖生理鹽水溶液維持有效循環(huán)容量。

  3.洗胃或導瀉:清醒者迅速催吐。神志障礙或昏睡者,進行氣管內插管后洗胃,由于攝入乙醇后很快吸收,洗胃和導瀉效果不佳。同時服用其他毒物時,予活性炭吸附或導瀉。

  4.納洛酮:能使血乙醇濃度明顯下降,逆轉急性乙醇中毒對中樞的抑制作用,可作為非特異性的催醒藥。此外,納洛酮還可能有減少氧自由基介導的脂質過氧化反應和肝臟NAD氧化代謝作用。

  5.血液透析:血乙醇濃度超過4000mg/L時,考慮血液透析。

  6.支持治療:注意保暖;給予足夠熱量、復合維生素B等,以防止肝臟損害?;杳哉撸o脈輸注葡萄糖50g和肌注維生素B1100mg,維持體內水、電解質和酸堿平衡。果糖能加速乙醇代謝,但也能加重乙醇引起的代謝性酸中毒,不宜應用。

  7.監(jiān)測:嚴密檢測神志、血壓、脈搏、呼吸和體溫。

 

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