心源性休克的發(fā)生機制是什么?
心源性休克是由于心臟泵血功能嚴重障礙,導(dǎo)致心輸出量減少和組織灌注不足的一種臨床綜合征。其發(fā)生機制主要包括以下幾個方面:
1. 心肌收縮力下降:心肌梗死、重癥心肌炎等疾病可引起大面積的心肌損傷或壞死,使心肌的收縮能力顯著減弱,心臟泵血功能降低。
2. 前負荷減少:前負荷是指心臟舒張末期容量,當急性大量失血、嚴重脫水等情況出現(xiàn)時,回心血量減少,導(dǎo)致左室充盈不足,進一步影響心臟射血量。
3. 后負荷增加:后負荷即外周血管阻力。高血壓、主動脈瓣狹窄等因素會使心肌需克服更大的壓力才能將血液泵出體外,加重了心臟負擔,降低其有效輸出量。
4. 心律失常:快速型或緩慢型的心律失常均可影響心臟的正常收縮與舒張過程,導(dǎo)致心排血量下降。
5. 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng):在休克狀態(tài)下,機體為了維持重要臟器灌注會激活交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等代償機制。但這些變化若持續(xù)存在,則可能造成微循環(huán)障礙、細胞功能受損等問題,反而加重了病情。
綜上所述,心源性休克的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果,在臨床上需要綜合考慮病因并采取針對性治療措施以改善患者預(yù)后。
1. 心肌收縮力下降:心肌梗死、重癥心肌炎等疾病可引起大面積的心肌損傷或壞死,使心肌的收縮能力顯著減弱,心臟泵血功能降低。
2. 前負荷減少:前負荷是指心臟舒張末期容量,當急性大量失血、嚴重脫水等情況出現(xiàn)時,回心血量減少,導(dǎo)致左室充盈不足,進一步影響心臟射血量。
3. 后負荷增加:后負荷即外周血管阻力。高血壓、主動脈瓣狹窄等因素會使心肌需克服更大的壓力才能將血液泵出體外,加重了心臟負擔,降低其有效輸出量。
4. 心律失常:快速型或緩慢型的心律失常均可影響心臟的正常收縮與舒張過程,導(dǎo)致心排血量下降。
5. 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng):在休克狀態(tài)下,機體為了維持重要臟器灌注會激活交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等代償機制。但這些變化若持續(xù)存在,則可能造成微循環(huán)障礙、細胞功能受損等問題,反而加重了病情。
綜上所述,心源性休克的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果,在臨床上需要綜合考慮病因并采取針對性治療措施以改善患者預(yù)后。

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