休克的代謝變化
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1.代謝性酸中毒 在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧時(shí),體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使乳酸產(chǎn)生過多。 同時(shí),因肝臟灌流量減少,處理乳酸的能力減弱,使乳酸在體內(nèi)的清除率降低,致體液酸堿平衡失調(diào),出現(xiàn)代謝性酸中毒。
2.能量代謝障礙 無氧代謝產(chǎn)生的三磷酸腺苷(ATP)大大少于有氧代謝時(shí),細(xì)胞膜的鈉-鉀泵功能失常。 細(xì)胞外鉀離子無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),而細(xì)胞外液則隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹、變性、死亡。 細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞時(shí)可釋放出大量引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶,其中最重要的是組織蛋白酶,可使組織蛋白分解而生成多種活性肽,對機(jī)體產(chǎn)生不利影響,進(jìn)一步加重休克。
休克時(shí)兒茶酚胺的大量釋放,促進(jìn)胰高血糖素生成及抑制胰島素分泌,以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,使血糖水平升高。 休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速,可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。
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