皮膚黏膜出血病因有哪些?
皮膚黏膜出血是因機(jī)體止血或凝血功能障礙所引起,通常以全身性或局限性皮膚黏膜自發(fā)性出血或損傷后難以止血為臨床特征,其病因主要有以下幾類。
血管壁功能異常方面,先天性因素如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、血管性假性血友病等,這類疾病是由于遺傳因素導(dǎo)致血管壁結(jié)構(gòu)或功能存在缺陷。后天獲得性因素較為常見(jiàn),感染因素如敗血癥,病原體及其毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞;過(guò)敏因素如過(guò)敏性紫癜,機(jī)體對(duì)某些致敏物質(zhì)產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng),使毛細(xì)血管通透性和脆性增加;維生素缺乏因素如維生素C或維生素P缺乏,會(huì)影響血管壁的正常結(jié)構(gòu)和功能;化學(xué)物質(zhì)及藥物因素如阿司匹林、青霉素等,可能會(huì)干擾血管壁的正常生理功能;其他因素如單純性紫癜、老年性紫癜等,可能與血管壁的生理性退變等有關(guān)。
血小板異常包括血小板數(shù)量異常和血小板質(zhì)量異常。血小板減少可分為生成減少,如再生障礙性貧血、白血病等,由于骨髓造血功能受到抑制,導(dǎo)致血小板生成不足;破壞過(guò)多,如特發(fā)性血小板減少性紫癜,機(jī)體產(chǎn)生抗血小板抗體,使血小板破壞增多;消耗過(guò)多,如彌散性血管內(nèi)凝血,血小板在凝血過(guò)程中大量消耗。血小板增多可見(jiàn)于原發(fā)性血小板增多癥等骨髓增殖性疾病,以及慢性炎癥、急性感染恢復(fù)期等反應(yīng)性增多情況。血小板質(zhì)量異常有先天性的血小板無(wú)力癥、血小板第3因子異常等,后天性的則可由尿毒癥、異常球蛋白血癥等疾病引起。
凝血功能障礙也會(huì)導(dǎo)致皮膚黏膜出血。先天性凝血因子缺乏,如血友病,患者體內(nèi)缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ等;維生素K缺乏,會(huì)影響凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成;肝臟疾病,如肝硬化、重癥肝炎等,肝臟合成凝血因子的功能下降;循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進(jìn),如異常蛋白血癥、過(guò)量使用抗凝藥物等,都會(huì)干擾正常的凝血過(guò)程,從而導(dǎo)致皮膚黏膜出血。
血管壁功能異常方面,先天性因素如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、血管性假性血友病等,這類疾病是由于遺傳因素導(dǎo)致血管壁結(jié)構(gòu)或功能存在缺陷。后天獲得性因素較為常見(jiàn),感染因素如敗血癥,病原體及其毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞;過(guò)敏因素如過(guò)敏性紫癜,機(jī)體對(duì)某些致敏物質(zhì)產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng),使毛細(xì)血管通透性和脆性增加;維生素缺乏因素如維生素C或維生素P缺乏,會(huì)影響血管壁的正常結(jié)構(gòu)和功能;化學(xué)物質(zhì)及藥物因素如阿司匹林、青霉素等,可能會(huì)干擾血管壁的正常生理功能;其他因素如單純性紫癜、老年性紫癜等,可能與血管壁的生理性退變等有關(guān)。
血小板異常包括血小板數(shù)量異常和血小板質(zhì)量異常。血小板減少可分為生成減少,如再生障礙性貧血、白血病等,由于骨髓造血功能受到抑制,導(dǎo)致血小板生成不足;破壞過(guò)多,如特發(fā)性血小板減少性紫癜,機(jī)體產(chǎn)生抗血小板抗體,使血小板破壞增多;消耗過(guò)多,如彌散性血管內(nèi)凝血,血小板在凝血過(guò)程中大量消耗。血小板增多可見(jiàn)于原發(fā)性血小板增多癥等骨髓增殖性疾病,以及慢性炎癥、急性感染恢復(fù)期等反應(yīng)性增多情況。血小板質(zhì)量異常有先天性的血小板無(wú)力癥、血小板第3因子異常等,后天性的則可由尿毒癥、異常球蛋白血癥等疾病引起。
凝血功能障礙也會(huì)導(dǎo)致皮膚黏膜出血。先天性凝血因子缺乏,如血友病,患者體內(nèi)缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ等;維生素K缺乏,會(huì)影響凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成;肝臟疾病,如肝硬化、重癥肝炎等,肝臟合成凝血因子的功能下降;循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進(jìn),如異常蛋白血癥、過(guò)量使用抗凝藥物等,都會(huì)干擾正常的凝血過(guò)程,從而導(dǎo)致皮膚黏膜出血。

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