溶血性貧血是由于紅細(xì)胞破壞速率增加（壽命縮短），超過骨髓造血的代償能力而發(fā)生的貧血。其病因較為復(fù)雜，主要可分為紅細(xì)胞自身異常和紅細(xì)胞外部異常兩大類。

紅細(xì)胞自身異常導(dǎo)致的溶血性貧血，又可細(xì)分為以下幾種情況。一是紅細(xì)胞膜異常，比如遺傳性球形細(xì)胞增多癥，這是一種常染色體顯性遺傳病，由于紅細(xì)胞膜骨架蛋白基因缺陷，使紅細(xì)胞膜表面積減少，變?yōu)榍蛐危冃文芰档?，在通過脾臟時(shí)易被破壞；陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿則是獲得性的紅細(xì)胞膜缺陷，紅細(xì)胞對(duì)補(bǔ)體敏感性增加，從而發(fā)生血管內(nèi)溶血。二是紅細(xì)胞酶異常，例如葡萄糖 - 6 - 磷酸脫氫酶（G - 6 - PD）缺乏癥，患者在食用蠶豆、服用某些氧化性藥物等誘因作用下，紅細(xì)胞內(nèi)的抗氧化物質(zhì)生成減少，導(dǎo)致紅細(xì)胞膜被氧化損傷，發(fā)生溶血；丙酮酸激酶缺乏癥會(huì)使紅細(xì)胞內(nèi)能量代謝異常，影響紅細(xì)胞的正常形態(tài)和功能，造成溶血。三是珠蛋白異常，如地中海貧血，是由于珠蛋白基因缺陷使珠蛋白鏈合成減少或缺乏，導(dǎo)致血紅蛋白組成成分改變，異常的血紅蛋白在紅細(xì)胞內(nèi)形成包涵體，使紅細(xì)胞硬度增加，易被單核 - 巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞。

紅細(xì)胞外部異常引起的溶血性貧血也有多種原因。免疫因素方面，自身免疫性溶血性貧血是機(jī)體產(chǎn)生了針對(duì)自身紅細(xì)胞的抗體，這些抗體與紅細(xì)胞結(jié)合后，可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞；新生兒溶血病是由于母嬰血型不合，母親體內(nèi)的抗體通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，破壞胎兒紅細(xì)胞。此外，物理和機(jī)械因素也可導(dǎo)致溶血，如大面積燒傷可使紅細(xì)胞膜受熱損傷，發(fā)生破裂；人工心臟瓣膜、微血管病性溶血性貧血等會(huì)使紅細(xì)胞受到機(jī)械性損傷而破壞?；瘜W(xué)因素，如某些藥物、化學(xué)毒物等可直接損傷紅細(xì)胞膜，引起溶血。生物因素，如瘧疾、蛇毒等也能破壞紅細(xì)胞，引發(fā)溶血性貧血。感染因素，如支原體肺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥等，可通過免疫機(jī)制或直接損傷紅細(xì)胞導(dǎo)致溶血。