呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿碳酸濃度或二氧化碳分壓原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH值升高。機體對于呼吸性堿中毒會通過多種方式進行代償。

在急性呼吸性堿中毒時，主要是細胞內(nèi)緩沖代償。二氧化碳排出過多，血漿碳酸濃度迅速降低，碳酸氫根離子相對增多。此時，細胞內(nèi)的氫離子會與細胞外的鈉離子和鉀離子交換，進入細胞外液與碳酸氫根離子結(jié)合形成碳酸，使血漿碳酸濃度有所回升。同時，血漿中的碳酸氫根離子會進入紅細胞內(nèi)，與紅細胞內(nèi)的氯離子交換，在紅細胞內(nèi)碳酸氫根離子與氫離子結(jié)合生成碳酸，再分解為二氧化碳和水，二氧化碳擴散出紅細胞，提高血漿二氧化碳分壓。不過急性呼吸性堿中毒時，這種細胞內(nèi)緩沖代償能力有限，一般PaCO2每下降10mmHg，血漿碳酸氫根離子濃度降低2mmol/L。

慢性呼吸性堿中毒時，腎臟發(fā)揮主要的代償作用。由于長時間的二氧化碳排出過多，腎臟會減少碳酸氫根離子的重吸收，增加其排泄。腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，使得氫離子分泌減少，銨根離子生成減少，從而導(dǎo)致碳酸氫根離子回吸收減少。經(jīng)過數(shù)天的時間，腎臟的代償作用會逐漸充分發(fā)揮，一般PaCO2每下降10mmHg，血漿碳酸氫根離子濃度降低5mmol/L。通過腎臟的這種調(diào)節(jié)，使血漿中碳酸氫根離子濃度與碳酸濃度的比值接近正常，從而維持pH值在相對穩(wěn)定的范圍，以減輕呼吸性堿中毒對機體的不良影響。

總之，呼吸性堿中毒的代償機制在急性和慢性階段有所不同，細胞內(nèi)緩沖在急性時起主要作用，而慢性階段則以腎臟的調(diào)節(jié)為主，這些代償機制共同維持著機體的酸堿平衡。