代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H 增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。其常見(jiàn)病因主要有以下幾方面。

首先是酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多。在糖尿病患者中，由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，導(dǎo)致脂肪分解加速，酮體生成增多，當(dāng)酮體生成超過(guò)了外周組織的氧化能力及腎臟的排泄能力時(shí)，就會(huì)發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。在嚴(yán)重缺氧、休克、心跳驟停等情況下，組織細(xì)胞處于無(wú)氧酵解狀態(tài)，乳酸生成增加，引起乳酸性酸中毒。劇烈運(yùn)動(dòng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)等也會(huì)使乳酸生成過(guò)多。另外，在饑餓狀態(tài)下，體內(nèi)脂肪分解加速，也可產(chǎn)生過(guò)多酮體導(dǎo)致酮癥酸中毒。

其次是腎臟排酸保堿功能障礙。腎衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，體內(nèi)固定酸不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄，使血漿中H 濃度升高。腎小管功能障礙，如腎小管性酸中毒，可導(dǎo)致腎小管泌H 、重吸收HCO3-功能障礙，引起代謝性酸中毒。

再者是堿性物質(zhì)丟失過(guò)多。嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸道引流等，可導(dǎo)致大量含HCO3-的堿性腸液丟失，使血漿HCO3-減少。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，尿液在乙狀結(jié)腸內(nèi)潴留時(shí)間較長(zhǎng)，Cl-被大量吸收，而HCO3-則隨尿排出體外，導(dǎo)致血漿HCO3-減少。

最后，外源性固定酸攝入過(guò)多。如水楊酸中毒，大量攝入阿司匹林等水楊酸制劑可使血中有機(jī)酸陰離子增加，消耗HCO3-，導(dǎo)致代謝性酸中毒。含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多，如氯化銨、鹽酸精氨酸等，在體內(nèi)可解離出HCl，消耗血漿中的HCO3-，引起代謝性酸中毒。