局部麻醉藥通過干擾神經(jīng)細胞膜上的鈉離子通道來發(fā)揮其作用，從而阻止或減少神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳遞。具體來說，當局部麻醉藥物與外周神經(jīng)接觸時，它們能夠結合到神經(jīng)纖維表面的鈉離子通道上，特別是這些通道內(nèi)部面向細胞的一側。由于鈉離子在動作電位（即神經(jīng)信號）的產(chǎn)生過程中起著關鍵作用——當神經(jīng)元被激活時，鈉離子會迅速流入細胞內(nèi)導致膜電位去極化，這是形成動作電位的第一步——因此局部麻醉藥通過阻斷這一過程來抑制神經(jīng)傳導。

隨著藥物濃度增加或作用時間延長，不僅會影響較小直徑的無髓鞘纖維（如負責傳遞痛覺和溫度感覺的C型纖維），還可能逐漸影響較大直徑的有髓鞘纖維（包括觸覺、壓力感受器以及運動神經(jīng)）。這導致了局部麻醉時先失去疼痛敏感性而后是其他類型的感覺喪失的現(xiàn)象。

此外，局部麻醉藥的選擇性和時效性也與藥物分子結構、pH值、脂溶性等因素有關。例如，一些藥物更容易穿透細胞膜并長時間停留在鈉通道附近，從而延長其阻斷效果；而另一些則可能因為代謝速度快或容易被清除而作用時間較短。

總之，局部麻醉藥通過特異性地結合到神經(jīng)纖維上的鈉離子通道，有效阻止了神經(jīng)沖動的正常傳導，實現(xiàn)了局部無痛的效果。