新生兒黃疸西醫(yī)病因有哪些?
新生兒黃疸是新生兒期常見的癥狀之一,西醫(yī)認為其病因主要分為生理性和病理性兩大類。
生理性黃疸的病因主要與新生兒膽紅素代謝特點有關。新生兒出生后,血氧分壓升高,過多的紅細胞破壞,使膽紅素生成相對較多。而且新生兒肝細胞內 Y、Z 蛋白含量低,對膽紅素攝取能力不足。同時,新生兒肝臟尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶(UGT)的量及活性不足,形成結合膽紅素的能力差。另外,新生兒的腸肝循環(huán)特點使得膽紅素重吸收增加,這些因素共同導致生理性黃疸的出現(xiàn),一般在出生后 2 - 3 天出現(xiàn),4 - 6 天達到高峰,足月兒在 2 周內消退,早產兒可延遲至 3 - 4 周。
病理性黃疸的病因則較為復雜。膽紅素生成過多方面,包括紅細胞增多癥,如母 - 胎或胎 - 胎輸血等使新生兒紅細胞增多,破壞后產生過多膽紅素;頭顱血腫、皮下血腫等引起血管外溶血,增加膽紅素生成;同族免疫性溶血,如 ABO 血型不合、Rh 血型不合等,胎兒紅細胞被母體抗體破壞;感染,如細菌、病毒感染可抑制肝臟 UGT 的活性,同時增加紅細胞破壞,導致膽紅素生成增多;腸肝循環(huán)增加,如先天性腸道閉鎖、先天性幽門肥厚等使胎糞排出延遲,膽紅素重吸收增加。
肝臟膽紅素代謝障礙也會引發(fā)病理性黃疸。新生兒肝炎多由病毒引起,如巨細胞病毒、乙肝病毒等,可導致肝細胞受損,影響膽紅素代謝;先天性 UGT 缺乏,可使膽紅素不能有效結合為結合膽紅素而在體內蓄積;先天性非溶血性高未結合膽紅素血癥,是由于遺傳因素導致肝臟對膽紅素的攝取、結合或排泄障礙。
膽汁排泄障礙同樣是重要病因。先天性膽道閉鎖,由于膽道發(fā)育異常,膽汁無法正常排泄到腸道,導致結合膽紅素在體內積聚;先天性膽總管囊腫,可造成膽汁引流不暢;膽管擴張癥、肝和膽道的腫瘤等也可壓迫膽管,影響膽汁排泄,進而引發(fā)黃疸。
生理性黃疸的病因主要與新生兒膽紅素代謝特點有關。新生兒出生后,血氧分壓升高,過多的紅細胞破壞,使膽紅素生成相對較多。而且新生兒肝細胞內 Y、Z 蛋白含量低,對膽紅素攝取能力不足。同時,新生兒肝臟尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶(UGT)的量及活性不足,形成結合膽紅素的能力差。另外,新生兒的腸肝循環(huán)特點使得膽紅素重吸收增加,這些因素共同導致生理性黃疸的出現(xiàn),一般在出生后 2 - 3 天出現(xiàn),4 - 6 天達到高峰,足月兒在 2 周內消退,早產兒可延遲至 3 - 4 周。
病理性黃疸的病因則較為復雜。膽紅素生成過多方面,包括紅細胞增多癥,如母 - 胎或胎 - 胎輸血等使新生兒紅細胞增多,破壞后產生過多膽紅素;頭顱血腫、皮下血腫等引起血管外溶血,增加膽紅素生成;同族免疫性溶血,如 ABO 血型不合、Rh 血型不合等,胎兒紅細胞被母體抗體破壞;感染,如細菌、病毒感染可抑制肝臟 UGT 的活性,同時增加紅細胞破壞,導致膽紅素生成增多;腸肝循環(huán)增加,如先天性腸道閉鎖、先天性幽門肥厚等使胎糞排出延遲,膽紅素重吸收增加。
肝臟膽紅素代謝障礙也會引發(fā)病理性黃疸。新生兒肝炎多由病毒引起,如巨細胞病毒、乙肝病毒等,可導致肝細胞受損,影響膽紅素代謝;先天性 UGT 缺乏,可使膽紅素不能有效結合為結合膽紅素而在體內蓄積;先天性非溶血性高未結合膽紅素血癥,是由于遺傳因素導致肝臟對膽紅素的攝取、結合或排泄障礙。
膽汁排泄障礙同樣是重要病因。先天性膽道閉鎖,由于膽道發(fā)育異常,膽汁無法正常排泄到腸道,導致結合膽紅素在體內積聚;先天性膽總管囊腫,可造成膽汁引流不暢;膽管擴張癥、肝和膽道的腫瘤等也可壓迫膽管,影響膽汁排泄,進而引發(fā)黃疸。

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