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2015年執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學》復習筆記(24)

2015-08-11 14:30 醫(yī)學教育網(wǎng)
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《臨床藥物治療學》是藥學專業(yè)知識二的新增內(nèi)容,2015年執(zhí)業(yè)藥師考試將考這一內(nèi)容,2015年執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學》復習筆記,醫(yī)學教育網(wǎng)整理如下:

強心苷中毒的處理方法

①停藥:出現(xiàn)中毒先兆,及時停藥,監(jiān)測強心苷血藥濃度有助于及早發(fā)現(xiàn)。一般地高辛血藥濃度3ng/ml,洋地黃在45ng/ml即可診斷為中毒。

②補鉀:洋地黃中毒常伴有低鉀,但血清鉀正常并不代表細胞內(nèi)不缺鉀,所以藥物中毒時,低鉀與血清鉀正常者都應補鉀但不可過量 (發(fā)生傳導阻滯不能補鉀,因鉀離子能抑制傳導)。

③補鎂:鎂是ATP酶的激動劑,缺鎂時鉀不能進入細胞內(nèi),故頑固性低鉀經(jīng)補鉀治療仍無效時,常表明患者缺鎂,補鎂后中毒癥狀很快消失。補鎂還有助于糾正心力衰竭,增進食欲。因此有人認為洋地黃中毒時,不論血鉀水平如何,也不論心律失常性質如何,只要不是高血鎂癥,均可補鎂。但腎功能不全、神志不請和呼吸中樞抑制的患者補鎂應慎重,以防加重昏迷及誘發(fā)呼吸停止。

強心苷類構效關系

強心苷是一類具有正性肌力作用的苷類化合物,分為兩級。植物中的是天然的一級苷,如毛花苷丙 (西地蘭),我國含強心苷的植物資源豐富,8個科30余種植物分布在全國各地,如夾竹桃科的夾竹桃、羅布麻等。提取過程中經(jīng)水解得到的是二級苷,如地高辛、洋地黃苷、鈴蘭毒苷等。

強心苷由糖和苷元結合而成。苷元是由一個甾核和一個不飽和內(nèi)酯環(huán)結合而成,是藥物發(fā)揮正性肌力作用的基本結構。糖的種類除葡萄糖外,都是稀有糖,如洋地黃毒糖,糖是正性肌力的輔助成分,能增加苷元的水溶性,延長苷元的作用時間。糖的數(shù)量也影響苷元作用,一般三糖苷作用最強。各種強心苷的作用性質基本相同,只是化學結構上某些取代基團不同,故作用有強弱、快慢、久暫之分。作用強度與作用持續(xù)時間重要取決于經(jīng)過醚橋與甾核 C3連接的1-4個分子的糖,如果改變糖的連接位置,則強心苷作用強度減弱,持續(xù)時間縮短。強心苷與腎上腺皮質激素都有甾核,但它們的甾核結構各異。強心苷甾核上有三個重要取代基,即強心苷發(fā)揮正性肌力作用所必須的結構:醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理①C3位上的 β 羥基;②C14的 β構型的羥基且羥基的多少與藥物的極性有關,③C17必須是不飽和的內(nèi)酯環(huán),如為飽和內(nèi)酯環(huán)或開環(huán)結構則失去正性肌力作用。

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