為什么十二指腸梗阻會(huì)產(chǎn)生堿中毒，而一般小腸梗阻會(huì)引起代謝性酸中毒呢？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

（1）腸梗阻時(shí)腸膨脹可引起反射性嘔吐。高位小腸梗阻時(shí)嘔吐頻繁，大量水分和電解質(zhì)被排出體外。如梗阻位于幽門或十二指腸上段，嘔出過多胃酸，則易產(chǎn)生脫水和低氯低鉀性堿中毒。

（2）如梗阻位于十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴(yán)重。低位腸梗阻，嘔吐雖遠(yuǎn)不如高位者少見，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時(shí)多達(dá)5～10L，內(nèi)含大量碳酸氫鈉（堿性）。這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內(nèi)不能進(jìn)入血液，等于堿性體液的丟失。此外，過度的腸膨脹影響靜脈回流，導(dǎo)致腸壁水腫和血漿外滲，在絞窄性腸梗阻時(shí)，血和血漿的丟失尤其嚴(yán)重。因此，患者多發(fā)生脫水伴少尿、氮質(zhì)血癥和酸中毒。

如脫水持續(xù)，血液進(jìn)一步濃縮，則導(dǎo)致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進(jìn)飲食所致的血鉀過低可引起腸麻痹，進(jìn)而加重腸梗阻、代謝性酸中毒的發(fā)展。

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