為正常腦動脈。腦基底大動脈、腦表面軟腦膜動脈及顱外、帽狀腱膜動脈受到自主神經的支配。腦實質動脈無神經支配，僅對局部腦組織代謝產生反應。

　　由于各種因素造成神經源性刺激使受支配動脈發(fā)生痙攣，可導致腦血流減少。組織中5-TH的釋放也增加了局部血管的收縮。局部性的腦缺血可在臨床感受到頭痛先兆。

　　對于腦組織局部缺氧、酸中毒及對其他因血流減少所造成的影響的反應，無神經支配的腦實質血管發(fā)生擴張以適應腦組織的代謝需要。

　　腦實質內的血管擴張和腦周圍阻力的降低則引起明顯的身體同側的受神經支配的顱內和顱外血管擴張。最終導致偏頭痛的周期性發(fā)作。

　　（1）臨床特點：

　　常在青春期發(fā)病，可有家族史；

　　誘發(fā)因素與勞累、情緒、經期有關；

　　典型偏頭痛有先兆癥狀：常見的有眼前閃光、暗點、偏盲及面、舌、肢體麻木等（系顱內血管痙攣所致）；

　　先兆過后10～20分鐘后出現(xiàn)顱外血管擴張，管壁過敏，一側或雙側頭部劇烈搏動性跳痛或脹痛，多伴面色蒼白、肢冷、嗜睡、惡心嘔吐；醫(yī)學教|育網搜集整理持續(xù)時間為數(shù)小時至1天；

　　可反復發(fā)作，間歇期不等；

　　無先兆癥狀者稱普通型偏頭痛，較多見，發(fā)作出現(xiàn)可達數(shù)天，家族史不明顯。

　　（2）治療：

　　發(fā)作期：

　　服麥角胺咖啡因，或肌注麥角新堿；

　　服用安定類鎮(zhèn)靜藥；

　　服用胃復安等止吐藥；

　　星狀神經節(jié)阻滯。

　　間歇期：

　　可服用谷維素、麥角胺咖啡因、阿司匹林等；

　　β－受體阻滯劑、鈣通道阻斷劑；

　　星狀神經節(jié)阻滯等。