一般認為HBV對肝細胞無直接損害。肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的。HBV感染時，先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細胞，Th細胞活化增殖并釋放白細胞介素-2（IL-2），IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發(fā)生克隆性增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受HBV感染的肝細胞，導致肝細胞的變性壞死。

　　Tc細胞攻擊的靶抗原，主要是肝細胞膜上的HBcAg和HBeAg.只有同時表達靶抗原和Ⅰ類MHC抗原的肝細胞，才被Tc細胞識別、攻擊和破壞。αβγ干擾素均能增強肝細胞表達Ⅰ類MHC抗原。Tc細胞對靶肝細胞的識別與結(jié)合，還有黏附分子的參與。受染的肝細胞表面表達Fas抗原，而活化Tc細胞表面則表達FasL，兩者相結(jié)合時，啟動肝細胞核內(nèi)程序死亡基因，引起細胞凋亡。HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白（LSP）變性，形成“自身抗原”，刺激B細胞產(chǎn)生相應IgG抗體。IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSP結(jié)合，其Fc端與殺傷細胞（K細胞）Fc受體結(jié)合，激活K細胞殺傷肝細胞，即抗體依賴的細胞介導的細胞毒反應（ADCC），屬自身免疫反應。

　　各型肝炎的發(fā)病取決于機體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關(guān)系。一般認為，機體免疫反應正常者，感染HBV后，功能健全的Tc細胞攻擊受染的肝細胞，特異性抗體清除從溶解肝細胞釋放出的HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現(xiàn)為急性肝炎；免疫亢進者，由于抗HBs產(chǎn)生過早、過多，迅速破壞大量肝細胞，形成抗體過剩的免疫復合物，導致局部過敏壞死反應，而引起急性或亞急性肝炎；免疫力低下時，由于抗HBs產(chǎn)生不足，不能有效清除體內(nèi)HBV，使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細胞，形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態(tài)。醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理小兒多由于免疫系統(tǒng)尚未成熟，往往成為慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。