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腸梗阻的病理和病理生理變化

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  腸梗阻的病理和病理生理變化主要包括以下內(nèi)容:

  (一)各類(lèi)型的病理變化不全一致

  單純性機(jī)械性腸梗阻一旦發(fā)生,梗阻以上腸蠕動(dòng)增加,以克服腸內(nèi)容物通過(guò)障礙。另一方面,腸腔內(nèi)因氣體和液體的積貯而膨脹。腸梗阻部位愈低,時(shí)間愈長(zhǎng),腸膨脹愈明顯。梗阻以下腸管則癟陷、空虛或僅存積少量糞便。擴(kuò)張腸管和癟陷腸管交界處即為梗阻所在,這對(duì)手術(shù)中尋找梗阻部位甚為重要。急性完全性腸梗阻時(shí),腸管迅速膨脹,腸壁變薄,腸腔壓力不斷升高,到一定程度時(shí)可使腸壁血運(yùn)障礙。最初主要表現(xiàn)為靜脈回流受阻,腸壁的毛細(xì)血管及小靜脈淤血,腸壁充血、水腫、增厚、呈暗紅色。由于組織缺氧,毛細(xì)血管通透性增加,腸壁上有出血點(diǎn),并有血性滲出液滲入腸腔和腹腔。隨著血運(yùn)障礙的發(fā)展,繼而出現(xiàn)動(dòng)脈血運(yùn)受阻,血栓醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理形成,腸壁失去活力,腸管變成紫黑色。又由于腸壁變薄、缺血和通透性增加,腹腔內(nèi)出現(xiàn)帶有糞臭的滲出物。最后,腸管可缺血壞死而潰破穿孔。

  (二)全身性病理生理改變

  1.體液?jiǎn)适?

  胃腸道每日有約8000ml分泌液,正常時(shí)絕大部分被再吸收。腸梗阻后,因不能進(jìn)食、嘔吐,使胃腸道液體大量丟失。低位梗阻時(shí),腸液不能被吸收而潴留在腸腔內(nèi);另外腸管過(guò)度膨脹,腸壁水腫,使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出;如為腸絞窄更丟失大量血液,均導(dǎo)致血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調(diào),表現(xiàn)為缺水、休克、低氯低鉀性堿中毒(十二指腸第一段梗阻)或代謝性酸中毒等。

  2.感粱和中毒

  在梗阻以上的腸腔內(nèi)細(xì)菌數(shù)量顯著增加,細(xì)菌大量繁殖而產(chǎn)生多種強(qiáng)烈的毒素。由于腸壁血運(yùn)障礙或失去活力,腸道細(xì)菌移位,細(xì)菌和毒素滲透至腹腔內(nèi)引起嚴(yán)重的腹膜炎和中毒。

  3.休克

  嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理感染、中毒等,可引起嚴(yán)重休克。當(dāng)腸壞死、穿孔,發(fā)生腹膜炎時(shí),全身中毒尤為嚴(yán)重。最后可因急性腎功能及循環(huán)、呼吸功能衰竭而死亡。

  4.呼吸和循環(huán)功能障礙

  腸腔膨脹使腹壓增高,膈肌上升,腹式呼吸減弱,影響肺內(nèi)氣體交換,同時(shí)妨礙下腔靜脈血液回流,而致呼吸、循環(huán)功能障礙。

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