自噬作用是一個細胞中用以整理內(nèi)容物的細胞學(xué)過程。在化療和放療中，腫瘤細胞也會發(fā)生一些自噬作用，但對此科學(xué)家們還不清楚它的具體作用——幫助腫瘤細胞得以存活還是促使腫瘤細胞死亡？最近，在一項小鼠的B細胞淋巴瘤的研究中，來自賓夕法尼亞大學(xué)的研究者表明自噬作用實際上是腫瘤細胞的一種生存機制。

　　這項研究成果發(fā)表在1月18日的《Journal of Clinical Investigation》的在線雜志上，將于2月份正式發(fā)行打印版。在這項研究中，研究者通過激活p53的表達來誘導(dǎo)腫瘤細胞的細胞凋亡。Craig Thompson和同事發(fā)現(xiàn)，自噬作用僅僅發(fā)生在一些不發(fā)生細胞凋亡的腫瘤細胞中。如果小鼠中不發(fā)生自噬作用，那么將會有更多的腫瘤細胞發(fā)生細胞凋亡。此外，在小鼠用化療藥物環(huán)磷酰胺處理后，腫瘤細胞的凋亡數(shù)量明顯增加，腫瘤也發(fā)生明顯萎縮，腫瘤復(fù)發(fā)的時期被大大推遲。這項研究對臨床有著重要的借鑒價值，在通過化療誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡的同時輔以自噬作用的抑制劑，將會增加人類癌癥治療的成功率。