9月2日，The Journal of Biological Chemistry雜志在線發(fā)表了生化與細胞所景乃禾研究組與復旦大學神經生物學研究所張玉秋研究組合作的最新研究成果，揭示了胞外信號調節(jié)激酶ERK通過一個新的下游分子SIP30，參與調節(jié)慢性神經痛。

　　慢性神經痛是一種廣泛困擾人類健康和影響人類生活質量的頑癥之一。與一般的痛覺反應不同，慢性神經痛維持時間長，并且對常用的鎮(zhèn)痛劑具有耐受，是國際上疼痛研究的重點與難題。在生化細胞所與復旦大學長達數(shù)年的合作中，研究者們發(fā)現(xiàn)了一個在慢性神經痛產生和維持過程具有重要功能的基因SIP30，該部分工作剛剛發(fā)表在國際疼痛學的專業(yè)雜志Pain上。在JBC的這篇論文中他們發(fā)現(xiàn)，SIP30作為一個突觸小泡運輸相關蛋白質，在動物神經痛模型中的表達受重要信號通路ERK的調控。進一步的機制研究表明，SIP30作為ERK信號的下游靶基因其表達受ERK下游轉錄因子CREB的調節(jié)。這些結果提示，SIP30作為ERK信號的一個新下游分子，可能參與了慢性神經痛的產生和維持過程。此項研究將有助于加深人們對慢性神經痛中樞調節(jié)機制的認識，并對慢性神經痛治療靶點提供了新的研究方向。

　　該項研究工作得到了國家科技部、國家自然基金委、中國科學院及上海市科委的經費支持。