泌尿系梗阻的病理生理-外科主治醫(yī)師：

（一）上尿路梗阻的病理生理：尿液的形成以腎小球過濾作用為主。過濾作用依靠腎小球毛細胞血管內(nèi)的血壓與血漿膠體滲透壓及球膜阻力之間的壓差，即濾過壓。任何部分的尿路梗阻均可使其近端壓力增高，最終使球膜阻力增加而降低濾過壓，導致尿液減少及腎盂擴張。由于腎盂內(nèi)尿液可通過腎盞穹窿部靜脈逆流、腎盂腎小管逆流，腎盂淋巴逆流及腎盂間質(zhì)逆流等途徑而重吸收，故尿液分泌并不停止醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理。尿液的分泌和逆流的平衡失調(diào)促使腎積水的繼續(xù)發(fā)展。腎實質(zhì)的營養(yǎng)主要由腎小球輸出小動脈及其分支直小動脈供應。這些血管的壓力較腎小球毛細血管的血壓為低（低于8～9.3Kpa（60～70mmHg）。因此，如尿路梗阻持續(xù)存在，則腎小管內(nèi)反壓增高而壓迫這些血管，導致腎實質(zhì)發(fā)生缺血性萎縮，最終使腎功能嚴重虧損。

（二）下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻時，膀胱欲維持正常的排尿速度，則需產(chǎn)生較強的膀胱逼尿肌收縮，使膀胱內(nèi)壓升高。繼之膀胱逼尿肌逐漸增生，膀胱壁肥厚，并出現(xiàn)小梁、小房形成，嚴重時則有憩室形成。膀胱在代償情況下，強有力的逼尿肌收縮而產(chǎn)生的膀胱內(nèi)壓增高可使尿液完全排空。如梗阻持續(xù)存在，可出現(xiàn)膀胱逼尿肌代償機能不足而產(chǎn)生殘余尿，最終使膀胱呈弛緩性擴大并導致兩側(cè)腎功能受損。

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