由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起，故呼吸代償難以發(fā)揮。H2CO3增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖，并生成HCO3-.但這種緩沖是有限度的。

1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖這是急性呼吸性酸中毒的主要代償調節(jié)。

細胞內外離子交換是指細胞外液【H+升高時，H+進入細胞內，換出同符號的K+等。這樣可以緩解細胞外液【H+的升高。這與代謝性酸中毒時的離子交換一樣。

所胃細胞內緩沖，是指進入細胞內的H+為細胞內緩沖物質如蛋白質（Pr-）等所緩沖，以及CO2彌散進入紅細胞內的反應。此時由于CO2的蓄積而使Pco2急速升高，CO2通過紅細胞膜進入紅細胞內的正常過程加強。CO2與H2O在紅細胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解離為H+與H2CO3-.H+由血紅蛋白緩沖，HCO3-轉移至血漿中，使血漿HCO3-呈代償性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范圍內，則為代償性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常發(fā)展迅速，腎臟代償緩慢，故常為失代償性的。

以CO2彌散入紅細胞的量增加為例，其反應如下：

急性呼吸酸中毒時Pco2升高，H2CO3增多，【HCO3-升高代償，Pco2與【HCO3-二者關系如下式所示：

△【HCO3-=△Pco2×0.07±1.5

例如Pco2從5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）時，血漿【HCO3-僅上升約3mmol（mEq）/L.且【HCO3-的代償性增加還有一定限度，在急性呼吸性酸中毒時，AB增加也不會超過30mmol（mEq）/L，因此常為失代償性者。

2.腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調節(jié)的最終保證，但它的調節(jié)活動卻比較緩慢，約6－12小時顯示其作用，3－5日達最大效應。慢性呼吸性酸中毒指持續(xù)24小時以上的CO2蓄積，它也有急性呼吸性酸中毒時的離子交換和細胞內緩沖，但腎臟卻可發(fā)揮其產NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代償更為有效醫(yī)學|教育網搜集整理。

慢性呼吸性酸中毒血漿【HCO3-與Pco2之間的關系，如下式所示：

△【HCO3-=△Pco2×0.4±3

例如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血漿【HCO3-濃度可升高4mmol（mEq）/L左右。這比急性呼吸性酸中毒的代償要有效得多，能在一定時期內維持pH值于正常范圍呈代償性呼吸性酸中毒。

失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標變化如下：

pH↓CO2C.P↑

S.B.不變（有低償性增加時可略↑）

A.B.↑

B.B.不變（有代償性增加時可略↑）

B.E.不變（有代償性增加時可呈正值↑）

此種酸中毒由于Cl-進入紅細胞增多（HCO3-自紅細胞轉移至細胞外），故血漿CL-降低。