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細胞壞死概論-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師指導

2013-08-16 16:22 醫(yī)學教育網(wǎng)
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細胞壞死的各項內容是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必考的內容,醫(yī)學|教育網(wǎng)小編精心為大家總結整理了有關細胞壞死的定義、分類以及細胞凋亡的區(qū)別供各位考生參考學習。

定義

中文名稱:細胞壞死英文名稱:necrosis長期以來細胞壞死被認為是因病理而產(chǎn)生的被動死亡,如物理性或化學性的損害因子及缺氧與營養(yǎng)不良等均導致細胞壞死。壞死細胞的膜通透性增高,致使細胞腫脹,細胞器變形或腫大,早期核無明顯形態(tài)學變化,最后細胞破裂。另外壞死的細胞裂解要釋放出內含物,并常引起炎癥反應;在愈合過程中常伴隨組織器官的纖維化,形成瘢痕。

但是近期的研究表明,細胞壞死可能是細胞“程序性死亡”的另一種形式,具有包括引發(fā)炎癥反應在內的重要生理功能。當細胞凋亡不能正常發(fā)生而細胞必須死亡時,壞死作為凋亡的“替補”方式被采用醫(yī)學|教育網(wǎng)。

細胞壞死的分類

急性壞死生物體由于遇到突然的損傷引起,如車禍對人體組織的傷害,引起細胞結構的破壞而死亡,出現(xiàn)嚴重的壞死性反應。

慢性壞死慢性壞死是緩慢發(fā)生的死亡過程,與其他細胞死亡的類型有一定的關系,例如細胞凋亡與細胞壞死可以互相轉換,此種細胞壞死的類型就是慢性壞死。

2009年6月12日,北京生命科學研究所王曉東實驗室在Cell上發(fā)表題為“ReceptorInteractingProteinKinase-3DeterminesCellularNecroticResponsetoTNF-α”的文章。該文章報道了蛋白激酶RIP3是決定TNF-α誘導的細胞壞死的關鍵蛋白。

目前有研究表明,細胞壞死是一種“不安全”的細胞死亡方式,往往會導致細胞內的質膜破裂,細胞自溶,引發(fā)組織急性炎癥(比如說心肌缺血壞死可能導致急性心肌炎癥)。細胞壞死常出現(xiàn)在病理變化中,而細胞凋亡則是一種正常的生理現(xiàn)象。

我國廈門大學生命科學學院教授韓家淮教授發(fā)現(xiàn),在某些細胞中,RIP3蛋白的表達量是控制細胞凋亡或細胞壞死的關鍵。如果RIP3表達量高細胞則走向壞死路徑;RIP3表達量低細胞則走向凋亡路徑。

RIP3就是一個控制細胞凋亡或壞死的生物學開關醫(yī)學|教育網(wǎng)。

細胞壞死與細胞凋亡的區(qū)別

雖然凋亡與壞死的最終結果極為相似,但它們的過程與表現(xiàn)卻有很大差別。

細胞凋亡(apoptosis)是細胞主動的死亡過程,其發(fā)生是受程序控制,逐步激活凋亡通路引起的,不產(chǎn)生炎癥。而壞死由于細胞內含物釋放到細胞外,導致炎癥。

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