（1）對胰島β細胞的作用：已知SU在發(fā)揮對胰島β細胞的作用時，必須先與β細胞表面的SU受體相結合，然后與β細胞表面的ATP敏感鉀通道藕聯，使此通道關閉，細胞膜去極化，從而釋放胰島素。因此，SU能刺激β細胞釋放胰島素，從而降低血糖。不同的SU結合的SU受體不同，如格列本脲是與140KDa受體蛋白結合，而格列美脲則是與65KDa受體蛋白結合，因而不同的SU對β細胞的作用并不完全相同。
（2）胰外作用：SU可以促進肝糖原合成，減少肝糖的產生，并能減緩肝臟葡萄糖向血液中的釋放速率。同時，SU可使周圍組織對葡萄糖的攝取、利用增加，并可增加細胞膜上胰島素受體的數量，從而使機體的胰島素敏感性增加。
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