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呼吸衰竭的發(fā)病機制

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1.肺通氣不足 肺泡通氣量減少會引起缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的發(fā)病機制。

2.彌散障礙 因二氧化碳彌散能力為氧的20倍,醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理故彌散障礙時,通常以低氧血癥為主。

3.通氣/血流比例失調(diào) 正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L,肺毛細(xì)血管血流量約5L,通氣/血流比值約為0.8。一方面當(dāng)肺毛細(xì)血管損害而通氣正常時,則通氣/血流比值增大,結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加,即為無效腔效應(yīng);另一方面當(dāng)肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實變等)肺血流量正常時,則通氣/血流比值降低,使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進(jìn)入肺靜脈,形成肺動一靜脈樣分流或功能性分流,若分流量超過30%,吸氧并不能明顯提高PaO2。無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導(dǎo)致缺氧,而無二氧化碳潴留,是Ⅰ型呼衰發(fā)病的主要機制。

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