通過腎小球濾過生成的原尿進入腎小管后，稱為小管液。人兩腎每天生成的原尿量達180L，而由尿道排出體外的終尿僅為1.5L，說明原尿中99%的水在流經腎小管和集合管時被重吸收，只有約1%被排出體外。

　　一、腎小管對Na+、Cl-和水的重吸收

　　不同部位腎小管對物質重吸收的能力及機制不同，以近端小管重吸收物質的種類多、量大，是物質重吸收的主要部位。原尿中Na+、Cl-和水在腎小管和集合管被重吸收99%以上，其中，在近端小管約重吸收65%～70%，在遠端小管約重吸收10%，其余在髓袢和集合管重吸收。

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　　在近端小管前半段重吸收的關鍵動力是上皮細胞基側膜上的鈉泵。由于鈉泵的作用，Na+被泵出至細胞間隙，使細胞內Na+濃度降低、細胞內帶負電位。小管液中的Na+則順電化學梯度進入腎小管壁上皮細胞被重吸收。當小管液流經近端小管后半段時，Cl-通過細胞旁路（即緊密連接）而被動重吸收。由于Cl-被動重吸收是生電性的，使小管液中正離子相對較多，管腔內帶正電，管腔外帶負電，在電位差推動下，Na+順電位梯度通過細胞旁路而被動重吸收。因此，在近端小管的后半段NaCl的重吸收都是被動的。

　　可見，近端小管對NaCl的重吸收包括前半段的跨細胞途徑的主動重吸收和后半段經細胞旁路的被動重吸收過程，前者約占NaCl重吸收的2／3，后者占1／3。水的重吸收是被動的，伴隨Na+、HC03-、葡萄糖和Cl-等物質的重吸收在滲透壓的作用下，進入細胞間隙和毛細血管。

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　　髓袢升支粗段對NaCl的重吸收是繼發(fā)性主動重吸收，有人提出用Na+、2 Cl-、K+同向轉運模式來解釋（圖1-2-7-1）。通過鈉泵的活動，繼發(fā)性主動重吸收了2個Cl-，同時伴有2個Na+的重吸收，其中1個Na+為主動重吸收，另一個Na+為被動重吸收。呋塞米和依他尼酸能抑制Na+-2Cl--K+同向轉運體的功能，使NaCl的重吸收減少。

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　　遠端小管和集合管對NaCl和水的重吸收可根據(jù)機體的水、鹽平衡狀況進行調節(jié)，水的重吸收占水重吸收量的20%～30%，主要受抗利尿激素調節(jié)，而Na+和K+的轉運主要受醛固酮調節(jié)。在遠端小管后段和集合管里含有兩類細胞，即主細胞和閏細胞。主細胞重吸收Na+和水，分泌K+。小管液中Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由鈉泵泵至細胞間液而被重吸收。閏細胞則主要分泌H+。

　　二、HC03-的重吸收

　　正常由腎小球濾過的HC03-約85%在近端小管被重吸收。由于小管液中的HC03-不易透過管腔膜，可與腎小管細胞分泌的H+結合生成H2C03，再分解為CO2和水。CO2是高脂溶性物質，可迅速通過細胞膜進入上皮細胞，并在細胞內碳酸酐酶的催化下與H2O結合生成H2C03，再解離成HC03-和H+。H+可通過H+-Na+交換從細胞分泌到小管液中。HC03-則與Na+一起重吸收入血?？梢?，小管液中HC03-是以CO2形式重吸收的。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，使H+-Na+交換減少，Na+、水和HC03-重吸收也會減少，引起尿量增多。因近端小管液中CO2的高脂溶性，其透過管腔膜的速度明顯高于Cl-，使HC03-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收（圖1-2-7-2）。

　　三、葡萄糖的重吸收

　　原尿中葡萄糖濃度與血漿相同，但在終尿中幾乎不含葡萄糖，說明葡萄糖被全部重吸收。微穿刺實驗證明，葡萄糖重吸收的部位僅限于近球小管。

　　葡萄糖與Na+結合于近球小管管腔膜的同向轉運體上，當Na+順電化學梯度進入細胞時。葡萄糖也逆濃度差被轉運到細胞內，隨后Na+被泵到細胞間隙，葡萄糖通過易化擴散轉到細胞間液而被重吸收。因此，葡萄糖的重吸收是一種繼發(fā)性主動轉運過程。由于近端小管細胞膜上同向轉運體的數(shù)量有限，當葡萄糖濾過量達到300mg／100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，未被重吸收的葡萄糖則隨尿排出形成糖尿。我們將不出現(xiàn)糖尿的最高血糖濃度（一般為180mg／100m1），稱為腎糖閾。

　　四、H+的分泌

　　腎小管和集合管上皮細胞均可分泌H+，其中，近端小管通過Na+-H+交換分泌H+。促進NaHC03重吸收，此時，H+分泌的動力來自管周膜上的鈉泵活動形成的跨管腔膜Na+濃度差，故H+的分泌屬于繼發(fā)性主動轉運（圖1-2-7-2）。在遠曲小管和集合管的閏細胞也可分泌H+。H+的分泌是一個逆電化學梯度進行的主動轉運過程。