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　　腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單、雙側不同。

　　兩側腎動脈狹窄發(fā)病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下，AngⅠ很快轉化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實質的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱；②腎實質的灌注壓低，增加腎內腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。

　　單側腎動脈狹窄：單側腎動脈狹窄的發(fā)病機制比較單純，單側腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流，減少GFR.AngⅡ對腎上腺皮質作用，促進醛固酮生成，也促進水、鈉回收。這些作用的結果抵消了對側非狹窄腎的壓力-利尿作用。醫(yī)學教.育網搜集整理水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持。對側腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實質性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。