抑癌基因在正常情況下發(fā)揮著重要的生理功能，它們可以調(diào)控細胞周期、促進DNA修復、誘導細胞凋亡以及維持細胞的正常形態(tài)和功能。當這些基因發(fā)生失活時，上述正常的生理過程會受到干擾，從而可能導致腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

首先，從細胞周期的角度來看，抑癌基因如p53能夠監(jiān)控DNA損傷情況，在檢測到不可修復的嚴重損傷后，可以激活細胞凋亡程序或阻止細胞進入分裂期。如果p53失活，則無法有效阻止受損細胞繼續(xù)分裂，增加了突變累積的風險，為腫瘤的發(fā)展提供了可能。

其次，抑癌基因還參與了DNA修復過程。例如，BRCA1和BRCA2這兩個基因在維持染色體穩(wěn)定性方面起著關(guān)鍵作用。當它們發(fā)生突變或失去活性時，DNA損傷不能得到有效修復，細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)變得不穩(wěn)定，容易產(chǎn)生更多突變，促進腫瘤的形成。

再者，某些抑癌基因如PTEN能夠抑制PI3K/AKT信號通路，該通路與細胞增殖、生存密切相關(guān)。一旦PTEN失活，會導致此信號通路過強激活，促進細胞異常生長和存活，不利于機體對惡性轉(zhuǎn)化細胞的清除。

最后，部分抑癌基因還影響著細胞間的相互作用及微環(huán)境狀態(tài)。比如，E-cadherin是一個重要的粘附分子，在維持上皮組織結(jié)構(gòu)完整性方面發(fā)揮作用。其功能喪失會導致細胞失去正常聯(lián)系，易于脫離原位并侵入周圍組織，形成轉(zhuǎn)移灶，加劇病情。

綜上所述，抑癌基因失活通過多種機制破壞了細胞內(nèi)的平衡狀態(tài)，促進了腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。