肺心病病理改變是怎樣?
肺心病即肺源性心臟病,主要是由于支氣管 - 肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓,繼而右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病。其病理改變主要包括肺部原發(fā)性病變和心臟病變兩方面。
肺部原發(fā)性病變:慢性肺疾病是肺心病最常見(jiàn)的基礎(chǔ)疾病,以慢性阻塞性肺疾?。–OPD)最為多見(jiàn)。肺部病變主要表現(xiàn)為肺組織的慢性炎癥,支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死,纖毛倒伏、脫失,黏液腺增生、肥大,分泌功能亢進(jìn),導(dǎo)致黏液分泌增多,氣道阻塞。長(zhǎng)期的炎癥刺激還可引起支氣管壁增厚,管腔狹窄,肺組織彈性降低,肺泡擴(kuò)張,形成肺氣腫。在肺血管方面,肺小動(dòng)脈發(fā)生痙攣、收縮,內(nèi)膜增厚,中膜平滑肌增生、肥厚,管腔狹窄,甚至閉塞,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓。此外,還可能出現(xiàn)肺血管炎、肺血管血栓形成等病變。
心臟病變:主要表現(xiàn)為右心室肥厚、擴(kuò)張。由于肺動(dòng)脈高壓,右心室后負(fù)荷增加,心肌細(xì)胞代償性肥大,肌纖維增粗,心室壁增厚。隨著病情進(jìn)展,右心室逐漸擴(kuò)張,心腔增大。在顯微鏡下,可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、變性,間質(zhì)纖維化。當(dāng)右心功能失代償時(shí),可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn),如體循環(huán)淤血,包括肝腫大、下肢水腫、頸靜脈怒張等。
此外,肺心病患者還可能出現(xiàn)其他器官的病理改變,如腎功能損害、胃腸黏膜糜爛、出血等,這與缺氧、二氧化碳潴留以及循環(huán)障礙等因素有關(guān)。總之,肺心病的病理改變是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,涉及肺部和心臟等多個(gè)器官,這些病變相互影響,導(dǎo)致病情逐漸加重。
肺部原發(fā)性病變:慢性肺疾病是肺心病最常見(jiàn)的基礎(chǔ)疾病,以慢性阻塞性肺疾?。–OPD)最為多見(jiàn)。肺部病變主要表現(xiàn)為肺組織的慢性炎癥,支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死,纖毛倒伏、脫失,黏液腺增生、肥大,分泌功能亢進(jìn),導(dǎo)致黏液分泌增多,氣道阻塞。長(zhǎng)期的炎癥刺激還可引起支氣管壁增厚,管腔狹窄,肺組織彈性降低,肺泡擴(kuò)張,形成肺氣腫。在肺血管方面,肺小動(dòng)脈發(fā)生痙攣、收縮,內(nèi)膜增厚,中膜平滑肌增生、肥厚,管腔狹窄,甚至閉塞,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓。此外,還可能出現(xiàn)肺血管炎、肺血管血栓形成等病變。
心臟病變:主要表現(xiàn)為右心室肥厚、擴(kuò)張。由于肺動(dòng)脈高壓,右心室后負(fù)荷增加,心肌細(xì)胞代償性肥大,肌纖維增粗,心室壁增厚。隨著病情進(jìn)展,右心室逐漸擴(kuò)張,心腔增大。在顯微鏡下,可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、變性,間質(zhì)纖維化。當(dāng)右心功能失代償時(shí),可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn),如體循環(huán)淤血,包括肝腫大、下肢水腫、頸靜脈怒張等。
此外,肺心病患者還可能出現(xiàn)其他器官的病理改變,如腎功能損害、胃腸黏膜糜爛、出血等,這與缺氧、二氧化碳潴留以及循環(huán)障礙等因素有關(guān)。總之,肺心病的病理改變是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,涉及肺部和心臟等多個(gè)器官,這些病變相互影響,導(dǎo)致病情逐漸加重。

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