缺氧時呼吸系統(tǒng)會發(fā)生一系列改變，這些改變因缺氧的類型、程度、持續(xù)時間等因素而有所不同。

當動脈血氧分壓降低到 60mmHg 以下時，可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快，這是急性缺氧時最重要的代償反應(yīng)。呼吸加深加快可使肺通氣量增加，從而使肺泡氣氧分壓升高，動脈血氧分壓也隨之升高。同時，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，促進靜脈回流，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。

急性低張性缺氧時，最初幾分鐘肺通氣量增加并不明顯，可能是由于過度通氣形成的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒對呼吸中樞的抑制作用，抵消了低氧血癥興奮呼吸的效應(yīng)。但經(jīng)過 1 - 2 天，通過腎臟代償性排出 HCO3 - ，腦脊液內(nèi)的 HCO3 - 也逐漸通過血腦屏障進入血液，使腦組織中 pH 逐漸恢復(fù)正常，此時缺氧興奮呼吸的作用得以充分發(fā)揮，肺通氣量顯著增加。

嚴重的急性缺氧可直接抑制呼吸中樞，使呼吸減弱，肺通氣量減少。這是因為缺氧對呼吸中樞的直接抑制作用超過了外周化學(xué)感受器興奮呼吸的作用。慢性缺氧時，肺通氣量的增加不如急性缺氧明顯。長期缺氧可使外周化學(xué)感受器對缺氧的敏感性降低，同時，由于代償性紅細胞增多，血液攜氧能力增強，也使肺通氣量的增加幅度減小。

此外，缺氧還可能導(dǎo)致呼吸節(jié)律的改變，如出現(xiàn)周期性呼吸，表現(xiàn)為呼吸加強與減弱交替出現(xiàn)。在高原肺水腫等情況下，患者可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等癥狀，這是由于缺氧引起肺血管收縮、肺毛細血管壓力升高、通透性增加，導(dǎo)致肺水腫，進一步影響呼吸功能。

綜上所述，缺氧時呼吸系統(tǒng)的改變是一個復(fù)雜的過程，既有代償性反應(yīng)，也可能出現(xiàn)失代償?shù)谋憩F(xiàn)，這些改變對機體的氧供和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定有著重要影響。