呼吸性酸中毒主要是由于二氧化碳排出障礙或吸入過(guò)多，導(dǎo)致血漿中碳酸濃度原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂。其代償機(jī)制主要包括細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖以及腎臟的代償調(diào)節(jié)兩方面。

首先來(lái)看細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖。在急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于二氧化碳在體內(nèi)急劇潴留，血漿中碳酸濃度迅速升高并解離出氫離子和碳酸氫根離子。氫離子會(huì)與細(xì)胞內(nèi)的鉀離子進(jìn)行交換，即氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀離子移出細(xì)胞，以維持細(xì)胞內(nèi)外的電中性。同時(shí)，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氫離子可被細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)緩沖。此外，血漿中的二氧化碳還可通過(guò)彌散進(jìn)入紅細(xì)胞，在碳酸酐酶的作用下與水結(jié)合生成碳酸，碳酸再解離出氫離子和碳酸氫根離子。氫離子被血紅蛋白緩沖，而碳酸氫根離子則與血漿中的氯離子交換，使血漿中碳酸氫根離子濃度有所增加，起到一定的代償作用。不過(guò)，這種細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖的代償能力有限，急性呼吸性酸中毒往往難以完全代償。

再看腎臟的代償調(diào)節(jié)。這是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。當(dāng)體內(nèi)二氧化碳持續(xù)潴留時(shí)，腎臟會(huì)發(fā)揮強(qiáng)大的代償作用。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性增強(qiáng)。碳酸酐酶可促進(jìn)二氧化碳和水合成碳酸，碳酸解離出氫離子和碳酸氫根離子，氫離子通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞的泌氫作用分泌到腎小管腔內(nèi)，與小管液中的磷酸氫二鈉結(jié)合生成磷酸二氫鈉排出體外。同時(shí)，谷氨酰胺酶可使谷氨酰胺分解產(chǎn)生氨，氨與氫離子結(jié)合形成銨離子隨尿排出。通過(guò)這些方式，腎臟不斷排出氫離子，同時(shí)重吸收碳酸氫根離子，使血漿中碳酸氫根離子濃度進(jìn)一步增加，以維持血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值接近正常，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)呼吸性酸中毒的代償。但腎臟的代償調(diào)節(jié)起效較慢，一般需要3 - 5天才能達(dá)到最大代償效應(yīng)。

綜上所述，呼吸性酸中毒通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖以及腎臟的代償調(diào)節(jié)，盡力維持機(jī)體的酸堿平衡，但不同階段的代償機(jī)制和效果有所不同。