缺氧對(duì)循環(huán)系統(tǒng)功能的影響是多方面的，既包括代償性反應(yīng)，也包括損傷性變化。

在急性輕度或中度缺氧時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)可出現(xiàn)一系列代償性反應(yīng)。首先，心率加快，這是由于缺氧刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地引起交感神經(jīng)興奮所致。心率加快可使心輸出量增加，從而提高氧的運(yùn)輸能力，滿足機(jī)體對(duì)氧的需求。其次，心肌收縮力增強(qiáng)，交感神經(jīng)興奮釋放的去甲腎上腺素可作用于心肌細(xì)胞的β - 腎上腺素能受體，增加心肌收縮的強(qiáng)度，進(jìn)一步提高心輸出量。再者，全身血液重新分布，皮膚、腹腔內(nèi)臟的血管收縮，而心、腦血管擴(kuò)張。這種血液重新分布有利于保證重要器官的血液供應(yīng)，維持其正常功能。另外，肺血管收縮，這是肺循環(huán)對(duì)缺氧的一種特殊反應(yīng)，其意義在于使缺氧的肺泡血流量減少，有利于維持通氣血流比值，保證肺的氣體交換效率。

然而，嚴(yán)重或長(zhǎng)期缺氧會(huì)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)造成損傷。持續(xù)的缺氧可使心肌收縮力減弱，這是因?yàn)槿毖鯇?dǎo)致心肌能量代謝障礙，ATP生成減少，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超載等也會(huì)影響心肌的收縮功能。長(zhǎng)期缺氧還會(huì)引起心肌細(xì)胞肥大、增生，導(dǎo)致心肌重構(gòu)，最終發(fā)展為肺源性心臟病。此外，缺氧還可使外周血管擴(kuò)張，外周阻力降低，血壓下降，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致循環(huán)衰竭。同時(shí)，缺氧引起的肺血管持續(xù)收縮會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，增加右心室后負(fù)荷，進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)。