皮膚粘膜出血病因有哪些?
皮膚粘膜出血是指因機體止血或凝血功能障礙所引起,通常以全身性或局限性皮膚粘膜自發(fā)性出血或損傷后難以止血為臨床特征。其病因主要可以分為以下幾類:
首先是血管壁功能異常。正常情況下,血管破損時,局部小血管會發(fā)生反射性收縮,使血流變慢,以利于初期止血,隨后在血小板釋放的血管收縮素等作用下,使毛細血管持久收縮,發(fā)揮止血作用。當毛細血管壁存在先天性缺陷或受損傷時,則不能正常地收縮發(fā)揮止血作用,而致皮膚粘膜出血。常見的有先天性的遺傳性出血性毛細血管擴張癥、血管性假性血友病等;后天獲得性的如過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜等,其中過敏性紫癜是機體對某些致敏物質產(chǎn)生變態(tài)反應,導致毛細血管脆性及通透性增加,血液外滲,產(chǎn)生紫癜等表現(xiàn)。
其次是血小板異常。血小板在止血過程中起重要作用,在血管損傷處血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞傷口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放花生四烯酸,隨后轉化為血栓烷,進一步促進血小板聚集,并增強血管收縮作用,促進局部止血。當血小板數(shù)量或功能異常時,均可引起皮膚粘膜出血。血小板減少可見于血小板生成減少,如再生障礙性貧血、白血病等;血小板破壞過多,如特發(fā)性血小板減少性紫癜;血小板消耗過多,如彌散性血管內凝血等。血小板增多包括原發(fā)性增多和繼發(fā)性增多,增多的血小板可導致血液黏稠度增加,易形成血栓,同時也可能因血小板功能異常而出現(xiàn)出血傾向。血小板功能異??煞譃檫z傳性,如血小板無力癥、血小板第三因子異常等;后天獲得性,如尿毒癥、異常球蛋白血癥等。
最后是凝血功能障礙。凝血過程較為復雜,有許多凝血因子參與,任何一個凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙,導致皮膚粘膜出血。遺傳性的如血友病、低纖維蛋白原血癥等;后天獲得性的如維生素K缺乏癥,由于維生素K參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,當維生素K缺乏時,這些凝血因子合成減少,導致凝血功能障礙;嚴重肝病也可引起凝血因子合成減少,同時還可能伴有血小板減少等情況,進一步加重出血傾向。此外,循環(huán)血液中抗凝物質增多或纖溶亢進也會導致凝血功能異常,如異常蛋白血癥、過量
首先是血管壁功能異常。正常情況下,血管破損時,局部小血管會發(fā)生反射性收縮,使血流變慢,以利于初期止血,隨后在血小板釋放的血管收縮素等作用下,使毛細血管持久收縮,發(fā)揮止血作用。當毛細血管壁存在先天性缺陷或受損傷時,則不能正常地收縮發(fā)揮止血作用,而致皮膚粘膜出血。常見的有先天性的遺傳性出血性毛細血管擴張癥、血管性假性血友病等;后天獲得性的如過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜等,其中過敏性紫癜是機體對某些致敏物質產(chǎn)生變態(tài)反應,導致毛細血管脆性及通透性增加,血液外滲,產(chǎn)生紫癜等表現(xiàn)。
其次是血小板異常。血小板在止血過程中起重要作用,在血管損傷處血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞傷口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放花生四烯酸,隨后轉化為血栓烷,進一步促進血小板聚集,并增強血管收縮作用,促進局部止血。當血小板數(shù)量或功能異常時,均可引起皮膚粘膜出血。血小板減少可見于血小板生成減少,如再生障礙性貧血、白血病等;血小板破壞過多,如特發(fā)性血小板減少性紫癜;血小板消耗過多,如彌散性血管內凝血等。血小板增多包括原發(fā)性增多和繼發(fā)性增多,增多的血小板可導致血液黏稠度增加,易形成血栓,同時也可能因血小板功能異常而出現(xiàn)出血傾向。血小板功能異??煞譃檫z傳性,如血小板無力癥、血小板第三因子異常等;后天獲得性,如尿毒癥、異常球蛋白血癥等。
最后是凝血功能障礙。凝血過程較為復雜,有許多凝血因子參與,任何一個凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙,導致皮膚粘膜出血。遺傳性的如血友病、低纖維蛋白原血癥等;后天獲得性的如維生素K缺乏癥,由于維生素K參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,當維生素K缺乏時,這些凝血因子合成減少,導致凝血功能障礙;嚴重肝病也可引起凝血因子合成減少,同時還可能伴有血小板減少等情況,進一步加重出血傾向。此外,循環(huán)血液中抗凝物質增多或纖溶亢進也會導致凝血功能異常,如異常蛋白血癥、過量

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