Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中會涉及的相關(guān)知識，為幫助大家更好的復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編收集整理了Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制的具體內(nèi)容，供大家學(xué)習(xí)參考。

Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：

Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生的初始原因是存在或出現(xiàn)了誘發(fā)Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗原，這些抗原可以是：

(1)同種異型抗原

如正常紅細(xì)胞表面的ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。

(2)交叉反應(yīng)性抗原

某些微生物與人類的組織和細(xì)胞的交叉抗原，如鏈球菌胞壁多糖抗原與心肌瓣膜。

(3)改變了的自身抗原

因感染、藥物和多種理化因素作用改變了的自身抗原。

(4)吸附在細(xì)胞表面的原抗原或半抗原-抗體復(fù)合物

小分子的藥物吸附在細(xì)胞的表面后，可刺激機體產(chǎn)生藥物特異性抗體，此抗體可啟動吸附細(xì)胞的損傷。借助Fc受體吸附于細(xì)胞表面的抗原抗體復(fù)合物也可啟動被吸附細(xì)胞的損傷。

針對上述抗原性物質(zhì)的特異性IgG和IgM抗體通過下列機制引起靶細(xì)胞和組織的損傷：

(1)補體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解

抗體和靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合后激活補體使靶細(xì)胞裂解。

(2)調(diào)理吞噬

包被自身抗體的自身細(xì)胞，如紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞(如肝脾巨噬細(xì)胞)吞噬。

(3)ADCC作用

包被IgG類自身抗體的自身細(xì)胞被表達IgGFc受體的NK細(xì)胞巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞殺傷。