在正常情況下，血管內皮細胞形成一層光滑、抗凝的表面，可以阻止血液中的成分與血管基底膜直接接觸。然而，當血管受損時，血管壁會通過一系列機制促進血小板的聚集和活化，這些機制包括：
1. 暴露內皮下膠原：血管損傷后，內皮細胞受到破壞，暴露出下方的膠原纖維。血小板表面存在多種受體，其中最重要的一個就是糖蛋白Ib-IX-V復合物（GPIb-IX-V）和糖蛋白VI (GPVI)。這些受體會與暴露出來的膠原纖維結合，促使血小板粘附于損傷部位。
2. 釋放化學介質：受損的血管內皮細胞會釋放組織因子、ADP、5-HT等物質，這些化學信號能夠吸引并激活周圍的血小板。同時，活化的血小板也會分泌多種活性物質如TXA2（血栓素A2）、PF4（血小板因子4）等，進一步促進其他血小板的聚集和活化。
3. 表達新的表面蛋白：當血小板被激活后，其細胞膜上會表達出一些新的蛋白質，比如纖維蛋白原受體糖蛋白IIb/IIIa (GPIIb/IIIa)。這種受體會與纖維蛋白原結合，從而導致多個血小板通過纖維蛋白橋連在一起形成血栓。
4. 促進凝血反應：活化的血小板表面還能夠為凝血因子提供磷脂表面，加速凝血酶的生成過程，進而促進纖維蛋白的沉積，有助于穩(wěn)定形成的血栓結構。

以上就是血管壁如何在損傷后通過不同途徑來促進血小板聚集和活化的主要機制。這些反應對于止血至關重要，但過度或不當的激活也可能導致病理性血栓形成。