當(dāng)血管壁發(fā)生損傷時(shí)，一系列止血機(jī)制會(huì)被激活以防止出血。主要涉及的因子包括：

1 血小板：血管受損后，內(nèi)皮細(xì)胞下的膠原纖維暴露出來(lái)，血小板會(huì)迅速黏附到這些部位，并且聚集形成松散的血栓，為后續(xù)凝固過(guò)程提供平臺(tái)。

2 凝血系統(tǒng)：隨著血小板的激活，凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)也被啟動(dòng)。首先是組織因子（TF）與FVIIa結(jié)合，觸發(fā)外源性凝血途徑；同時(shí)，內(nèi)源性凝血途徑也可能因接觸激活而開(kāi)始。兩條途徑最終匯合于FXa水平，通過(guò)一系列酶促反應(yīng)生成凝血酶（ thrombin ），后者能將可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為不溶性的纖維蛋白，加固血栓結(jié)構(gòu)。

3 纖維蛋白溶解系統(tǒng)：為了防止過(guò)度止血導(dǎo)致的血栓形成，機(jī)體同時(shí)激活了纖溶系統(tǒng)。此過(guò)程主要由組織型纖溶酶原激活物（t-PA）介導(dǎo)，它可以將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，后者負(fù)責(zé)降解纖維蛋白網(wǎng)，維持血液流動(dòng)性和循環(huán)系統(tǒng)的正常功能。

4 內(nèi)皮細(xì)胞：損傷后的內(nèi)皮細(xì)胞可以釋放多種生物活性物質(zhì)如von Willebrand因子(vWF)、P選擇素等，促進(jìn)血小板的黏附和聚集，并參與局部血管收縮反應(yīng)以減少出血量。

這些機(jī)制共同作用，確保了在受損部位快速有效地形成臨時(shí)性止血栓塞物，同時(shí)又避免了不必要的血液凝固。