利多卡因是一種常用的局部麻醉藥，同時(shí)也是一種重要的抗心律失常藥物，其抗心律失常的機(jī)制主要與對(duì)心肌電生理特性的影響有關(guān)，具體如下：

首先，利多卡因可以降低自律性。它主要作用于浦肯野纖維，通過抑制鈉通道，減少鈉離子內(nèi)流，使4期自動(dòng)除極速率降低，從而降低浦肯野纖維的自律性。在心肌缺血時(shí)，受損的心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)自律性異常增高，利多卡因能夠有效抑制這種異常的自律性，減少異位起搏點(diǎn)的活動(dòng)，進(jìn)而減少心律失常的發(fā)生。

其次，利多卡因可以改善傳導(dǎo)性。對(duì)于因受損而部分除極的心肌組織，利多卡因能夠抑制鈉通道，使傳導(dǎo)速度減慢，從而消除折返激動(dòng)。折返激動(dòng)是心律失常發(fā)生的重要機(jī)制之一，通過減慢傳導(dǎo)，利多卡因可以打斷折返環(huán)，終止折返性心律失常。而對(duì)于正常心肌組織，利多卡因在治療劑量下對(duì)傳導(dǎo)性影響較小，但在細(xì)胞外鉀離子濃度較高時(shí)，它可促進(jìn)鉀離子外流，使心肌細(xì)胞超極化，加快傳導(dǎo)，這有助于消除單向阻滯，進(jìn)一步預(yù)防折返的形成。

再者，利多卡因可以縮短動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期。它能夠縮短浦肯野纖維和心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP），但縮短APD的程度更為明顯，因此相對(duì)延長了ERP，使心肌細(xì)胞在較短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入不應(yīng)期，減少了心肌的興奮性，從而降低了心律失常的易感性。

此外，利多卡因還可以抑制心肌細(xì)胞的晚鈉電流。晚鈉電流是指在動(dòng)作電位平臺(tái)期持續(xù)存在的少量鈉內(nèi)流，在某些病理情況下，晚鈉電流會(huì)增大，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，進(jìn)而引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載，誘發(fā)心律失常。利多卡因能夠抑制晚鈉電流，減少細(xì)胞內(nèi)鈉和鈣的超載，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位，發(fā)揮抗心律失常作用。

綜上所述，利多卡因通過多種機(jī)制對(duì)心肌電生理特性產(chǎn)生影響，從而發(fā)揮抗心律失常的作用，在臨床上廣泛應(yīng)用于治療室性心律失常，尤其是急性心肌梗死并發(fā)的室性心律失常。