病毒致病及免疫機制是一個復雜的過程，以下從病毒致病機制和機體免疫機制兩方面進行詳細闡述。

病毒致病機制主要包含以下幾個方面。首先是病毒對宿主細胞的直接作用。殺細胞效應是指病毒在宿主細胞內增殖，導致細胞裂解死亡，多見于無包膜、殺傷性強的病毒，如脊髓灰質炎病毒。穩(wěn)定狀態(tài)感染時，病毒在細胞內增殖不引起細胞裂解死亡，而是導致細胞融合及細胞表面出現(xiàn)新抗原，如麻疹病毒感染可使細胞融合形成多核巨細胞。病毒還可引起細胞凋亡，某些病毒感染細胞后，可直接或間接激活細胞凋亡基因，導致細胞凋亡。此外，病毒基因整合入宿主細胞基因組，可引起細胞轉化甚至腫瘤發(fā)生，如人類乳頭瘤病毒與宮頸癌的發(fā)生相關。

從機體整體水平來看，病毒感染可引發(fā)炎癥反應，導致局部組織損傷。病毒感染還可破壞免疫系統(tǒng)，如人類免疫缺陷病毒（HIV）主要侵犯CD4 T淋巴細胞，使機體免疫功能嚴重受損，引發(fā)各種機會性感染和腫瘤。

機體的免疫機制在對抗病毒感染中起著關鍵作用。固有免疫是機體抵御病毒感染的第一道防線。干擾素具有抗病毒、免疫調節(jié)等多種生物學活性，能誘導細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，抑制病毒復制。自然殺傷細胞（NK細胞）可直接殺傷被病毒感染的細胞，在病毒感染早期發(fā)揮重要作用。

適應性免疫包括體液免疫和細胞免疫。體液免疫中，B淋巴細胞受病毒抗原刺激后分化為漿細胞，產(chǎn)生特異性抗體。中和抗體可與病毒結合，阻止病毒吸附和侵入宿主細胞，發(fā)揮中和作用。細胞免疫中，CD8 細胞毒性T淋巴細胞（CTL）能特異性識別并殺傷被病毒感染的靶細胞，CD4 輔助性T淋巴細胞可分泌細胞因子，輔助B淋巴細胞產(chǎn)生抗體，增強CTL的殺傷功能。

綜上所述，病毒致病機制多樣，而機體通過固有免疫和適應性免疫共同發(fā)揮抗病毒作用，二者相互作用、相互影響，共同決定了病毒感染的發(fā)生、發(fā)展和轉歸。