人類免疫缺陷病毒（HIV）致病機(jī)制較為復(fù)雜，主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面。

首先是對(duì)免疫細(xì)胞的直接損傷。HIV 主要侵犯表達(dá) CD4 分子的細(xì)胞，如 CD4 T 淋巴細(xì)胞、單核 - 巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。HIV 病毒包膜糖蛋白 gp120 與 CD4 分子結(jié)合，再與輔助受體結(jié)合后，病毒核心進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。在病毒復(fù)制過程中，大量病毒顆粒在細(xì)胞內(nèi)積聚，可導(dǎo)致細(xì)胞溶解破壞。此外，受染細(xì)胞表面表達(dá)的 gp120 可與未感染細(xì)胞的 CD4 分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞，加速細(xì)胞死亡。同時(shí)，病毒的包膜糖蛋白插入細(xì)胞膜，可使細(xì)胞膜通透性改變，影響細(xì)胞的正常功能和代謝，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

其次是免疫逃逸。HIV 具有高度變異性，其包膜糖蛋白基因易發(fā)生變異。變異后的病毒可以逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊，使機(jī)體難以產(chǎn)生有效的免疫應(yīng)答來清除病毒。而且，HIV 還可將其基因組整合到宿主細(xì)胞染色體中，形成潛伏感染，處于潛伏狀態(tài)的病毒不表達(dá)或僅低水平表達(dá)病毒抗原，從而逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。

再者，免疫調(diào)節(jié)紊亂也是重要的致病機(jī)制。HIV 感染后，可導(dǎo)致 Th1/Th2 細(xì)胞失衡，Th1 細(xì)胞功能下降，Th2 細(xì)胞功能相對(duì)增強(qiáng)，使機(jī)體的免疫應(yīng)答從細(xì)胞免疫為主轉(zhuǎn)向以體液免疫為主，削弱了機(jī)體對(duì)病毒、胞內(nèi)寄生菌等的細(xì)胞免疫殺傷作用。同時(shí)，HIV 感染還可導(dǎo)致 B 細(xì)胞功能異常，出現(xiàn)多克隆活化，產(chǎn)生多種自身抗體，進(jìn)一步破壞機(jī)體的免疫平衡。

另外，HIV 感染還可引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷。HIV 可以感染腦內(nèi)的小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，這些細(xì)胞被感染后可釋放細(xì)胞因子、神經(jīng)毒素等，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷和凋亡，引起艾滋病癡呆綜合征等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

綜上所述，HIV 通過直接損傷免疫細(xì)胞、免疫逃逸、免疫調(diào)節(jié)紊亂以及神經(jīng)系統(tǒng)損傷等多種機(jī)制，嚴(yán)重破壞機(jī)體的免疫系統(tǒng)和其他系統(tǒng)功能，最終導(dǎo)致艾滋病的發(fā)生和發(fā)展。