消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，其主要病因如下。

幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的重要病因。幽門(mén)螺桿菌憑借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御 - 修復(fù)機(jī)制。同時(shí)，幽門(mén)螺桿菌感染還可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)了侵襲因素，這兩方面的協(xié)同作用造成了胃十二指腸黏膜損害和潰瘍形成。大量研究表明，超過(guò)90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍患者都存在幽門(mén)螺桿菌感染。

胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用也是關(guān)鍵因素。胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH值，當(dāng)pH值＞4時(shí)便失去活性，因此在胃酸存在的前提下胃蛋白酶才會(huì)發(fā)揮消化作用，對(duì)胃和十二指腸黏膜造成損傷。

藥物因素也不容忽視。長(zhǎng)期服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）、糖皮質(zhì)激素、氯吡格雷、化療藥物等可誘發(fā)消化性潰瘍。非甾體抗炎藥通過(guò)抑制環(huán)氧合酶（COX）的活性，減少前列腺素合成，削弱了胃黏膜的保護(hù)作用，使胃黏膜易受胃酸 - 胃蛋白酶的侵襲。

另外，遺傳易感性也是病因之一。部分消化性潰瘍患者有該病的家族史，提示可能存在遺傳易感性，不過(guò)隨著幽門(mén)螺桿菌在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用的認(rèn)識(shí)，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。

還有，不良的生活習(xí)慣，如長(zhǎng)期大量吸煙、飲酒、飲用濃茶和咖啡等，會(huì)削弱胃黏膜的保護(hù)因素。精神應(yīng)激、長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)等可引起胃十二指腸黏膜損害，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。胃排空障礙，如胃排空延遲和膽汁反流等，可增加胃黏膜與胃酸接觸時(shí)間，同時(shí)膽汁中的膽鹽可損傷胃黏膜，引發(fā)潰瘍。