Ⅳ型超敏反應(yīng)又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個核細(xì)胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。其發(fā)生過程可分為以下三個階段：

首先是抗原與抗原提呈階段。引起Ⅳ型超敏反應(yīng)的抗原主要有胞內(nèi)寄生菌、某些病毒、寄生蟲和化學(xué)物質(zhì)等。這些抗原進(jìn)入機體后，可被抗原提呈細(xì)胞（如樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等）攝取、加工處理，并以抗原肽 - MHC Ⅱ類或Ⅰ類分子復(fù)合物的形式表達(dá)于抗原提呈細(xì)胞表面，供具有相應(yīng)抗原識別受體的T細(xì)胞識別。

接著是T細(xì)胞活化、增殖與分化階段。T細(xì)胞通過表面的T細(xì)胞受體（TCR）識別抗原提呈細(xì)胞表面的抗原肽 - MHC分子復(fù)合物后，在協(xié)同刺激分子（如CD28/B7等）提供的第二信號作用下，T細(xì)胞被活化?；罨腡細(xì)胞開始增殖、分化，其中CD4 T細(xì)胞可分化為Th1、Th17等效應(yīng)T細(xì)胞，CD8 T細(xì)胞可分化為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）。

最后是效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷階段。Th1細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子，如干擾素 - γ、腫瘤壞死因子 - β等。干擾素 - γ可激活巨噬細(xì)胞，增強其吞噬和殺傷能力，同時促進(jìn)巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子，引起局部炎癥反應(yīng)；腫瘤壞死因子 - β可增強血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子表達(dá)，促進(jìn)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞黏附并穿越血管壁，到達(dá)炎癥部位。Th17細(xì)胞可分泌白細(xì)胞介素 - 17等細(xì)胞因子，招募中性粒細(xì)胞到炎癥部位，加重炎癥反應(yīng)。CTL則可通過釋放穿孔素、顆粒酶等物質(zhì)，直接殺傷靶細(xì)胞，也可通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致組織損傷。

總之，Ⅳ型超敏反應(yīng)是一個由效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的復(fù)雜過程，涉及多種細(xì)胞和細(xì)胞因子的參與，最終導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和組織損傷。