天皰瘡和類天皰瘡都是皮膚科常見的自身免疫性大皰性疾病，但它們在多個方面存在區(qū)別。

在發(fā)病機制上，天皰瘡患者體內(nèi)的自身抗體主要針對橋粒芯糖蛋白，這種抗體破壞了角質(zhì)形成細胞間的連接結(jié)構(gòu)橋粒，導(dǎo)致細胞間黏附功能喪失，從而形成表皮內(nèi)水皰。而類天皰瘡患者體內(nèi)的自身抗體主要針對基底膜帶的抗原成分，比如BP180和BP230，抗體與抗原結(jié)合后激活補體系統(tǒng)，吸引炎癥細胞，導(dǎo)致基底膜帶損傷，形成表皮下水皰。

臨床表現(xiàn)方面，天皰瘡好發(fā)于中年人，口腔黏膜常常是最早出現(xiàn)損害的部位，水皰容易破裂，形成難以愈合的糜爛面，尼氏征陽性，即輕壓水皰頂部，水皰會向四周擴展，外觀正常的皮膚或黏膜用手指摩擦后可形成水皰或脫皮。類天皰瘡多見于老年人，口腔黏膜損害相對少見且癥狀較輕，水皰壁厚、緊張，不易破裂，尼氏征陰性，糜爛面較易愈合。

組織病理上，天皰瘡表現(xiàn)為棘層松解，形成表皮內(nèi)水皰，皰腔內(nèi)可見棘層松解細胞。類天皰瘡則是表皮下皰，無棘層松解現(xiàn)象，皰內(nèi)可見嗜酸性粒細胞。

免疫病理檢查中，天皰瘡直接免疫熒光顯示IgG和C3在角質(zhì)形成細胞間呈網(wǎng)狀沉積。類天皰瘡直接免疫熒光表現(xiàn)為IgG和C3沿基底膜帶呈線狀沉積。

治療上，天皰瘡?fù)ǔＰ枰褂幂^大劑量的糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑控制病情，且治療周期較長，復(fù)發(fā)率相對較高。類天皰瘡對糖皮質(zhì)激素的敏感性較好，所需劑量相對較小，預(yù)后相對較好。