抗惡性腫瘤藥物的主要作用機(jī)制包括以下幾個方面：
1. 干擾DNA合成與功能：這類藥物通過干擾DNA的復(fù)制過程，阻止癌細(xì)胞分裂和增殖。例如，抗代謝藥如5-氟尿嘧啶可以抑制胸苷酸合成酶的作用，從而阻礙DNA的正常合成。
2. 促進(jìn)DNA損傷：一些抗癌藥物能夠直接或間接地造成DNA鏈斷裂或其他形式的損傷，使得腫瘤細(xì)胞無法進(jìn)行正常的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄等生命活動。典型的例子有烷化劑（如環(huán)磷酰胺）和鉑類化合物（如順鉑）。
3. 阻止微管組裝：微管在細(xì)胞分裂過程中起著關(guān)鍵作用，某些藥物通過干擾微管蛋白的聚合過程來抑制細(xì)胞分裂，比如紫杉醇就是一種有效的微管穩(wěn)定劑。
4. 誘導(dǎo)凋亡：正常情況下，當(dāng)一個細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷時會啟動自我毀滅程序即凋亡。一些抗癌藥能夠激活這一機(jī)制，促使癌細(xì)胞“自殺”。例如，喜樹堿及其衍生物可以誘發(fā)線粒體途徑的凋亡反應(yīng)。
5. 抑制血管生成：腫瘤生長依賴于新生血管供給營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣，因此抑制血管生成是治療惡性腫瘤的有效策略之一。貝伐單抗是一種針對VEGF（血管內(nèi)皮生長因子）的人源化單克隆抗體，能夠阻斷其與受體結(jié)合從而減少血管形成。
6. 免疫調(diào)節(jié)：利用免疫系統(tǒng)識別并殺死癌細(xì)胞的能力也是現(xiàn)代抗癌療法的重要組成部分。例如，PD-1/PD-L1抑制劑可以解除腫瘤微環(huán)境中對T細(xì)胞活性的抑制作用，增強(qiáng)機(jī)體自身的抗腫瘤免疫力。

這些機(jī)制往往不是孤立存在的，在實(shí)際應(yīng)用中可能同時涉及多種途徑以提高療效。